Данное заболевание выделено нами из отдела о склерозе крупных венечных артерий потому, что и патологическая анатомия (поражение мелких артериальных стволов), и клиническая картина носят свои, свойственные описываемому здесь заболеванию особенности. В основном клиническая картина сводится к медленному развитию сердечной недостаточности.
Все этиологические моменты, которые были описаны в главе об артериосклерозе, могут иметь значение и при данном заболевании. Его патогенез определяется тремя этапами болезненного процесса:
Этиология и патогенез. Аневризма сердца является сравнительно редким исходом инфаркта миокарда. Различают острую и хроническую аневризмы. Острая развивается на почве обширного инфаркта в течение нескольких дней и обычно ведет к разрыву сердца. Хроническая чаще встречается у гипертоников после повторных более крупных или более мелких инфарктов: под высоким внутрижелудочковым давлением участок миомаляции постепенно выпячивается в большей или меньшей степени.
Диагноз инфаркта миокарда ставится без особого труда на основании изложенных выше симптомов: 1) длительных стенокардических болей,
2) шума трения перикарда (при инфаркте на передней поверхности сердца),
3) повышения температуры, 4) лейкоцитоза и ускоренной реакции оседания эритроцитов, 5) «коронарного» зубца Т электрокардиограммы. При образовании инфаркта миокарда электрокардиографическая картина складывается следующим образом: в течение первых 36 – 48 часов и больше нисходящее колено зубца R (в первом отведении), не достигая нулевой линии, переходит непосредственно в зубец Т; на протяжении 2 – 3 дней нисходящее колено зубца Т постепенно достигает нулевой линии; интервал ST образует направленную кверху дугу, которая переходит в отрицательный, заостренный зубец Т.
Атероматозно измененная коронарная артерия под влиянием длительного функционального расстройства (диспрагии) может легко затромбозироваться. Вследствие быстрого прекращения кровоснабжения в участке миокарда, снабжаемом кровью данной артерии, развивается некроз (инфаркт миокарда). Он появляется в среднем через 6 – 8 часов после закупорки артерии. В дальнейшем наступает расплавление (аутолиз) некротического участка (myomalacia cordis), что иногда может привести к острой аневризме и к «разрыву сердца» (ruptura cordis). Чаще, однако, на месте некроза образуется рубец.
Более крупные ветви венечных артерий поражаются преимущественно атеросклерозом. Этот тип склероза (атероматоз) нужно признать неблагоприятным и по локализации, и по течению. Атероматозные бляшки, располагаясь изредка у устья сосуда, способствуют легко возникающей ишемии миокарда и приступам стенокардии. Кроме того, атероматозная бляшка, изъязвляясь и образуя дефект на внутренней оболочке сосуда, способствует отложению тромботических масс, которые могут повлечь полное закрытие просвета артерии с последующим развитием инфаркта миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца обычно сочетается с атероматозом аорты. Однако наблюдаются случаи, когда коронарные артерии являются единственным местом развития склероза во всей артериальной системе.
Легкие (стертые) формы стенокардии могут не получить значительного развития и совершенно исчезнуть. Однако и самые тяжелые случаи обычно дают периоды улучшения (ремиссии), конечно, в связи с принятыми мероприятиями. При нарушении циркуляции (сердечно-сосудистой недостаточности) припадки, как правило, ослабевают или даже прекращаются. Внезапная смерть (mors subita) в редких случаях может возникнуть в результате коронарной функциональной диспрагии (коронароспазма), чаще же является следствием тромбоза венечных сосудов и инфаркта миокарда. Тревожным симптомом, проявляющимся во время припадка, нужно считать экстрасистолию, особенно если она долго не прекращается.
Приводимые ниже формы припадков стенокардии отличаются друг от друга главным образом поводом к возникновению припадка.
Стенокардия от напряжения (angine d’effort французских авторов). Приступы стеснения в груди, переходящие иногда в сильную загрудинную боль, у некоторых возникают лишь во время какого-нибудь физического напряжения, например, ходьбы. В легких случаях больной испытывает неприятные ощущения за грудиной лишь в начале ходьбы. Затем эти ощущения могут пройти, и больной в состоянии совершить, идя медленно, довольно большую прогулку.
Клиническая картина стенокардии чрезвычайно разнообразна и по силе припадка, и по тем поводам и обстановке; среди которых он возникает: Мы различаем шесть форм стенокардического припадка.
Большой (развитой) припадок. Боль, которая является главным симптомом данной болезни, чаще всего локализуется за грудиной или несколько влево от нее. Вначале больной может чувствовать только неприятное давление или стеснение в загрудинном пространстве. Затем это чувство перерастает в настоящую боль, которая может достигать очень большой силы. Она распространяется (иррадиирует) в левую сторону труди, отсюда иногда поднимается кверху, на шею, к нижней челюсти, причем боль вполне напоминает зубную.
Стенокардией называется приступообразно возникающая своеобразная боль в области грудины. В менее развитой форме она носит характер стеснения, стенозирования, откуда и название «стенокардия». Мы избегаем наиболее распространенного термина «грудная жаба» (angina pectoris), так как это название чрезвычайно травмирует психику больных.
Существует больше 100 теорий этиологии и патогенеза стенокардии. Приводить их здесь едва ли нужно. Наше представление об этом заболевании сводится к тому, что мы стенокардию считаем частным случаем психовегетоневроза сердечно-сосудистого аппарата. Так же, как и при других вегетоневрозах, основным этиологическим моментом является психонервное перевозбуждение, преимущественно в виде так называемых отрицательных эмоций (страх, гнев, тревога и пр.).
Предсказание при артериосклерозе определяется главным образом его локализацией. Наиболее благоприятный прогноз имеет атеросклероз аорты, наименее благоприятно предсказание при атеросклерозе коронарных сосудов, в особенности, если при этом имеются приступы стенокардии. Медленно протекающий коронаросклероз мелких ветвей приводит к миокардоциррозу с последующей недостаточностью кровообращения.
Трудоустройство определяется характером и степенью склеротического процесса и профессией больного. Склероз мозговых сосудов требует снятия с работы, связанной с большим умственным напряжением и большой ответственностью.