Данное заболевание выделено нами из отдела о склерозе крупных венечных артерий потому, что и патологическая анатомия (поражение мелких артериальных стволов), и клиническая картина носят свои, свойственные описываемому здесь заболеванию особенности. В основном клиническая картина сводится к медленному развитию сердечной недостаточности.
Все этиологические моменты, которые были описаны в главе об артериосклерозе, могут иметь значение и при данном заболевании. Его патогенез определяется тремя этапами болезненного процесса:
Этиология и патогенез. Аневризма сердца является сравнительно редким исходом инфаркта миокарда. Различают острую и хроническую аневризмы. Острая развивается на почве обширного инфаркта в течение нескольких дней и обычно ведет к разрыву сердца. Хроническая чаще встречается у гипертоников после повторных более крупных или более мелких инфарктов: под высоким внутрижелудочковым давлением участок миомаляции постепенно выпячивается в большей или меньшей степени.
Атероматозно измененная коронарная артерия под влиянием длительного функционального расстройства (диспрагии) может легко затромбозироваться. Вследствие быстрого прекращения кровоснабжения в участке миокарда, снабжаемом кровью данной артерии, развивается некроз (инфаркт миокарда). Он появляется в среднем через 6 – 8 часов после закупорки артерии. В дальнейшем наступает расплавление (аутолиз) некротического участка (myomalacia cordis), что иногда может привести к острой аневризме и к «разрыву сердца» (ruptura cordis). Чаще, однако, на месте некроза образуется рубец.
Клиническая картина стенокардии чрезвычайно разнообразна и по силе припадка, и по тем поводам и обстановке; среди которых он возникает: Мы различаем шесть форм стенокардического припадка.
Большой (развитой) припадок. Боль, которая является главным симптомом данной болезни, чаще всего локализуется за грудиной или несколько влево от нее. Вначале больной может чувствовать только неприятное давление или стеснение в загрудинном пространстве. Затем это чувство перерастает в настоящую боль, которая может достигать очень большой силы. Она распространяется (иррадиирует) в левую сторону труди, отсюда иногда поднимается кверху, на шею, к нижней челюсти, причем боль вполне напоминает зубную.
Лица с так называемой астенической конституцией, наряду со слабостью мезенхимальных (соединительнотканных), образований, ведущих к опущению внутренностей (habitus enteroptoticus), имеют, как известно, и некоторые особенности со стороны сердечно-сосудистого аппарата: малое (висячее) сердце и сосудистую гипотонию (и артериальную, и венозную). В таких случаях можно было бы говорить об эссенциальной (конституциональной) гипотонии. В какой мере в развитии сосудистой гипотонии принимает участие нервно-эндокринная система, сказать нелегко. Однако вполне вероятно нарушение функций тех нервно-гормональных аппаратов, которые опреде ляют тонус сосудов (межуточный мозг и гипофиз, надпочечники и другие элементы так называемой хромаффинной системы).
Обычным последствием прогрессивного развития гипертонической болезни являются поражения сосудов сердца, почек и мозга.
В одних случаях сравнительно скоро присоединяется стенокардия, которая вначале носит более благоприятный характер, появляясь в результате преходящих коронароспазмов. В дальнейшем стенокардия принимает более тяжелый характер, так как в венечных сосудах развивается атеросклероз, что может привести к инфаркту миокарда. Иногда сердечная недостаточность возникает без предварительных явлений стенокардии на почве атеросклеротического цирроза миокарда.
Перемежающимся называют пульс с чередованием большой и малой волны. От pulsus bigeminus он отличается тем, что вторая волна наступает не преждевременно, как при экстрасистоле, а скорее с опозданием. Электрокардиографический анализ также говорит против экстрасистолической природы малой волны. При рентгеновском просвечивании наблюдается смена более сильных и более слабых сокращений. Иногда второе сокращение сердца оказывается настолько слабым, что желудочки не в состоянии открыть полулунные клапаны: второй тон выпадает, малая пульсовая волна исчезает (псевдобрадикардия).
Синоаурикулярная блокада. Обычно эта форма блокады является случайной находкой, так как больные, как правило, не испытывают никаких ощущений при единичных выпадениях сокращения сердца. В тех редких случаях, когда на короткий срок создается патологический ритм с выпадением каждого второго удара, больные жалуются на чувство замирания в области сердца. Атеросклеротики, плохо переносящие длинные паузы, при остановке сердца иногда ощущают легкое головокружение. Объективно, кроме тех заболеваний, которым сопутствует данная форма аритмии (артериосклероз, вегетативный невроз с явлениями типа стенокардии, бронхиальной астмы и других ваготонических состояний), обнаруживается обычно редкий пульс с единичными выпадениями (pulsus deficiens). При аускультации этому моменту соответствует полное отсутствие звуков сердца.
Единичные экстрасистолы ни в какой мере не отягчают клинической картины любого заболевания сердца. Однако часто возникающие экстрасистолы (pulsus irregularis extrasystolicus) могут ухудшить течение болезненного процесса (порока сердца, миокардоцирроза), так как истощают сердце бесплодными в гемодинамическом отношении, а, следовательно, и вредными, лишними сердечными сокращениями, часто даже не открывающими полулунных клапанов. При таких условиях психогенные (т. е. обычно вполне доброкачественные) экстрасистолы могут повести к сердечно-сосудистой недостаточности.
По статистике Чиликина, этот порок составляет 5 – 6% всех пороков сердца.
Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия может развиться внутриутробно, но чаще, по-видимому, развивается на почве ревматизма в сочетании с недостаточностью трехстворчатого клапана. Гемодинамические расстройства обусловлены препятствием к току крови из правого предсердия в правый желудочек. Правое предсердие переполняется кровью, застой передается венами большого круга.