Клиническое течение пневмосклероза



Как можно заключить из вышеизложенных данных патогенеза и патологической анатомии, в клинической картине пневмосклерозов должны доминировать явления, обусловленные хроническим бронхитом, эмфиземой, гипертрофией и дистрофией сердца. Это и встречается на самом деле. Нужно подчеркнуть, что часто имеют место не только хронический бронхит, но и бронхоэктазия. С точки зрения клинических проявлений целесообразно различать пневмосклероз без бронхоэктазии и пневмосклероз с бронхоэктазией. Здесь мы изложим клинику пневмосклерозов без бронхоэктазии. При расспросе больных, страдающих пневмосклерозом, обращают внимание часто многолетние повторные бронхиты, гриппы и пневмонии, которые на самом деле представляют периодические обострения болезни. Обострения особенно часто наступают в зимнее время года; иногда они закономерно повторяются весной и осенью.

Основной жалобой является кашель. Иногда он тянется с детства, что указывает обычно на связь болезни с детской инфекцией (корь, коклюш); нередко удается установить, что кашель остался после перенесенной гриппозной очаговой пневмонии, реже после крупозной пневмонии, особенно если эти заболевания отличались затянувшимся течением. Кашель связан с хроническим бронхитом, как указывалось выше.

В зависимости от особенностей бронхита, его распространенности по бронхиальному дереву он может быть сухим или сопровождаться отделением небольшого или большого количества слизисто-гнойной или преимущественно гнойной мокроты. На определенном этапе заболевания у ряда больных отмечается примесь крови в мокроте, что указывает на язвенный бронхит.

Одышка появляется не сразу, но при прогрессировании болезни она отмечается как правило. Сначала она ощущается только при физическом напряжении, позже выявляется при малейших усилиях, например, во время разговора; еще позже она становится постоянной даже в покое. Одышка связана с легочной, а позже и сердечной недостаточностью. У некоторых больных отмечаются периодически астмоидные приступы, особенно вслед за приступом кашля.

Внешний вид больных остается долго сравнительно хорошим. Иногда лицо одутловато; в поздних стадиях лицо цианотично. Температура не повышена или субфебрильная; во время обострений температура в течение нескольких дней, а иногда и 1—2 недель, может быть на уровне 38—39°.

Хронический бронхит. Затемнения - бронхоэктазы.

Перкуторные данные в области легких довольно скудны: чаще отмечается более громкий звук вследствие эмфиземы, реже — небольшое притупление под лопатками. Обычно выслушивается много хрипов. У одних больных много рассеянных сухих хрипов, у других, кроме того, много и влажных хрипов, у третьих влажные хрипы (мелкопузырчатые) прослушиваются преимущественно под лопатками в паравертебральных участках. Хрипы эти напоминают иногда пулеметный треск, часто они принимаются за шум трения плевры. Рентгеновское исследование легких выявляет обычно небольшие изменения. Они сводятся к повышенной прозрачности легочной ткани, что указывает на эмфизему, и к усилению легочного рисунка за счет перибронхитических изменений; иногда видны линейные плотные тяжи за счет бронхита и перибронхита. Во время обострений может быть обнаружена нестойкая пневмоническая тень. Стойкая гомогенная тень с неправильными очертаниями может быть обнаружена при пневмосклерозе, развившемся в результате перенесенного абсцесса легкого. Ячеистое затемнение указывает обычно на бронхоэктазы.

Сердце долго сохраняет нормальные размеры; даже при наличии уже признаков недостаточности сердца в виде увеличенной и чувствительной печени и небольших отеков на ногах сердце может еще оказаться нерасширенным. Лишь в поздних стадиях определяется расширение сердца преимущественно за счет правых отделов. Перкуторному определению этого расширения мешает часто выраженная эмфизема. Рентгеновское же исследование, кроме увеличенных размеров сердца, нередко выявляет выбухание дуги легочной артерии, а также расширенную и густую тень корней легких за счет расширенных ветвей легочной артерии. Тоны сердца изменены мало. Иногда они из-за эмфиземы ослаблены у верхушки сердца и на основании; у нижнего же конца грудины тоны, как правило, отчетливы, часто даже усилены.

Красная кровь мало изменена; в стадии сердечной недостаточности количество эритроцитов нередко увеличено до 6 000 000—6 500 000, реакция оседания эритроцитов замедлена. Количество лейкоцитов обычно не увеличено, во время же обострений нарастает до 10 000—15 000 в 1 мм3.

В клиническом течении пневмосклерозов можно часто, как это особенно подчеркнул Рубель, проследить три фазы болезни: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. В компенсированной стадии вначале пневмосклероз может протекать скрыто, без жалоб со стороны больного и без объективных изменений. Но уже и в этой стадии больные становятся повышенно чувствительными к охлаждению, атмосферным влияниям; кроме того, скрытый период прерывается время от времени «простудными» бронхитами. Во время таких обострений повышается температура, появляется кашель с мокротой, прослушиваются обычно на небольшом участке в нижних долях легких влажные мелкопузырчатые хрипы. Вне этих обострений больные не предъявляют жалоб, и объективное обследование ничего патологического не обнаруживает. В дальнейшем кашель, становится постоянным; больные особенно кашляют по утрам, выделяя при этом небольшое количество мокроты. Больные не склонны придавать этому кашлю особого значения, легко свыкаются с ним и часто объясняют его курением. В легких уже постоянно, т. е. и вне обострений, обнаруживаются сухие, чаще влажные (мелкопузырчатые) хрипы. С большим постоянством хрипы прослушиваются под лопатками, в паравертебральных участках. Теперь больные еще более чувствительны к простуде, под влиянием которой наступают обострения. В этих обострениях играет роль не только простуда, но и ауто- или экзоинфекция, ибо они особенно закономерно наступают во время массовых вспышек спорадического, а тем более эпидемического гриппа. Происходит обострение не только бронхита, но и воспалительного процесса в межуточной ткани легких, т. е. интерстициальной пневмонии, а в ряде случаев развивается и типичная очаговая пневмония, т. е. воспалительный процесс внутри альвеол, в районе отдельных ацинусов, долек. Отсюда понятно, почему наступает повышение температуры, усиление кашля, увеличенное отделение мокроты, лейкоцитоз. Но эти обострения болезни у многих больных еще в течение ряда лет протекают доброкачественно, кратковременно, продолжаясь лишь несколько дней, после чего восстанавливается прежнее, в общем хорошее общее состояние, и больные возвращаются к своей обычной, порой интенсивной работе.

По мере прогрессирования болезни наступает вторая, субкомпенсированная фаза. Прогрессировать может происходить в двух направлениях—либо путем развития бронхоэктазии с нагноением бронхоэктазов и с присоединением гнилостного процесса, общих явлений интоксикации (см. подробнее Бронхоэктазия), либо путем нарастания недостаточности сердца. Состояние больных становится неустойчивым. Кашель еще более выражен. В нижних отделах легких выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы, порой звонкие; иногда имеется много и сухих хрипов. Часто отмечается субфебрильная температура. Теперь обострения болезни дают более затяжное течение с длительным повышением температуры, с отчетливыми явлениями недостаточности правого сердца (кардиопульмональный синдром, «cor pulmonale»). Учащается пульс, печень увеличена и чувствительна; на ногах небольшие отеки. Иногда отмечаются чувство тяжести под ложечкой после еды, обусловленное застоем в желудке, и запоры, обусловленные застоем в области кишок. Постельный режим, правильное диетическое и медикаментозное лечение сравнительно быстро приводят к улучшению кровообращения и общего состояния больных. Однако работоспособность больных снижена и многие работают лишь в облегченных условиях труда.

Наконец, третья декомпенсированная фаза пневмосклерозов характеризуется выраженной картиной легочной и сердечной недостаточности. Теперь эмфизема достигает наиболее выраженной степени; грудная клетка сильно расширена, экскурсии ее ничтожны, мышцы шеи напрягаются при каждом вдохе. Налицо постоянная одышка и чувство удушья, обусловленное значительной легочной недостаточностью. Цианоз обычно сильно выражен. Дыхательные шумы хорошо прослушиваются в верхних отделах легких, ибо здесь эмфизема носит часто преимущественно викарный характер, в нижних же отделах легких дыхательные шумы крайне ослаблены, ибо здесь эмфизема является преимущественно результатом деструктивного процесса, да и бронхит, распространившийся на глубокие бронхи и бронхиолы, препятствует достаточной вентиляции легких. В нижних отделах прослушиваются обильные влажные хрипы. Сердце уже значительно расширено. Характерна стойкая тахикардия с малым, мягким пульсом. Аритмии обычно нет. Недостаточность сердца усугубляет одышку, обусловленную легочной недостаточностью. Печень достигает значительных размеров. Часто развиваются большие и стойкие отеки на ногах, в области поясницы, асцит. Сердечная недостаточность, глубокие на рушения кровообращения являются обычной причиной смерти больных, страдающих пневмосклерозом.



Метки: ,