Из изменений систем организма наибольшее значение имеют поражения сердечно-сосудистой системы и нервной. Изменения эти редко обусловлены непосредственно пневмококками; чаще они возникают вследствие воздействия бактериальных токсинов.

Нужно подчеркнуть, что при крупозной пневмонии поражается не столько сердце, сколько сосудистая система. Со стороны сердца в некоторых случаях отмечается незначительное расширение границ и усиление второго тона на легочной артерии. Лишь в отдельных случаях наблюдаются аритмии в виде экстрасистол, главным образом во время кризиса; у стариков иногда наблюдается пароксизмальная мерцательная аритмия.

Что касается сосудистой системы, то первым важнейшим показателем ее состояния является изменение пульса. Пульс учащается. Учащение это стоит прежде всего в связи с повышением температуры; в ряде случаев учащение пульса выходит за пределы, обусловленные температурным фактором, а такая тахикардия указывает обычно на поражение сосудистой системы.

Значительное поражение сосудистой системы приводит к падению кровяного давления, особенно минимального; оно может привести даже к коллапсу. При этом наступает резкий упадок сил, усиливается одышка, лицо и конечности становятся бледноцианотичными; особенно цианотична та часть тела, на которой больной лежит, тело покрывается холодным потом, пульс резко учащается, становится малым (нитевидным) и часто неправильным, периферические вены запустевают. Коллапс может наступить и в первые дни заболевания, чаще в предкритические дни или во время кризиса, реже после него. Чем позже от начала заболевания он наступает, тем более угрожающий характер он имеет. В отдельных случаях коллапс приводит к смерти больного.

Описанные выше явления (учащение пульса и падение кровяного давления) объясняются падением тонуса периферических сосудов; при коллапсе падение тонуса переходит в парез, даже паралич сосудов. Глубокое падение тонуса сосудов приводит к расстройству периферического кровообращения, стазу крови на периферии, что может привести к недостаточному притоку крови к сердцу и, следовательно, к недостаточному питанию сердечной мышцы; в более тяжелых случаях развиваются гипоксемические некрозы сердечной мышцы, т. е. некрозы, обусловленные недостатком кислорода.

Подобное же расстройство периферического кровообращения наблюдается не только при крупозной пневмонии, но и при других острых инфекциях; при крупозной пневмонии оно наблюдается, пожалуй, чаще, чем при других инфекциях.

Относительно происхождения сосудистых изменений существуют различные мнения. Одни объясняют эти изменения токсическим поражением сосудодвигательного центра; другие – непосредственным токсическим поражением периферических сосудов; третьи склонны искать объяснение преимущественно в поражении надпочечников, которое наблюдается при острых инфекциях. Наконец, существует точка зрения, объясняющая сосудистые изменения гипервентиляцией или, точнее, наступающим в результате гипервентиляции обеднением крови углекислотой (гипокапнией). Последнее мнение основано на экспериментальных исследованиях Гендерсона, который показал, что недостаточное содержание в крови углекислоты приводит к расширению периферических вен (особенно венул), а также капилляров и, наоборот, к сужение артерий. Нужно думать, что характерные для крупозной пневмонии изменения периферических сосудов представляют результат комплексного влияния нескольких факторов. Может быть, в большей или меньшей степени влияют все упомянутые выше факторы, именно—токсическое поражение сосудодвигательного центра и периферических сосудов, поражение надпочечников и гипокапния.

При тяжелых формах крупозной пневмонии токсические изменения легочных сосудов могут привести к острому отеку легкого. Развивается сильная одышка, цианоз, выступает холодный пот, над легким выслушивается большое количество влажных хрипов, иногда выделяется через рот розовая пенистая жидкость. Отек легкого ведет обычно к смерти. В отдельных случаях отек легкого ограничивается небольшим участком, что представляет меньшую опасность.