Недостаточность клапанов аорты (Insufficientia valvularum aortae)



Сифилис как причина изолированного поражения клапанов аорты встречается в 6 раз чаще, чем острый суставной ревматизм; наоборот, комбинация недостаточности клапанов аорты с митральным пороком бывает обычно ревматической этиологии. О травматическом происхождении порока писали многие авторы, но в общем травма лишь очень редко ведет к повреждению клапанов.

Патогенез. Вследствие неполного смыкания клапанов аорты кровь во время диастолы частично возвращается в левый желудочек, который сначала расширяется, затем гипертрофируется. Находят также гипертрофию правого желудочка, что, по-видимому, зависит от переполнения малого круга. Она может возникать по следующей причине: переполненный левый желудочек, постепенно слабея, расширяется, вследствие чего растягивается левое атриовентрикулярное отверстие и образуется относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» аортального порока).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения клапанов аорты эндокардической (ревматической) природы сводятся к следующим изменениям: клапаны более или менее обезображены, главные образом на их свободном крае; папилломатозные разрастания могут покрывать или всю поверхность клапана, или только часть ее. Дело может дойти до прободения и даже отрыва отдельного клапана. Процесс локализуется не только на клапанах аорты, но большей частью распространяется и на другие участки эндокарда. Чистый порок редок. Обычно он сочетаемся с некоторым стенозом, так как даже незначительное изменение клапанов служит препятствием к току крови в аорту.

Клиника. В течение многих лет, если нет привходящих заболеваний, недостаточность аортальных клапанов не вызывает субъективных ощущений. В более далеко зашедших случаях больные жалуются на головокружение, головные боли, неприятные ощущения в груди и чувство распространенной пульсации. Объективное исследование дает чрезвычайное богатство симптомов. При осмотре бросается в глаза значительная (аортальная) бледность, которая не зависит от состава крови, а является последствием изменений в капиллярах. Часто бросается в глаза резкая пульсация сонных артерий на шее. В далеко зашедших случаях заметна игра многих артериальных стволов («танец артерий»).

Сердечный горб бывает выражен даже при сравнительно позднем развитии порока. Толчок сердца, обычно хорошо заметный в виде обширного куполообразного выпячивания (choc en dome), нередко сотрясает грудную клетку и передается кровати, на которой лежит больной.
Наиболее важным качеством пульсовой волны признается так называемый быстрый (pulsus celer) или скачущий (pulsus saliens) пульс. Количество пульсовых ударов обычно несколько увеличено (pulsus frequens). Происхождение тахикардии при этом пороке (в общем благоприятно влияющей вследствие уменьшения продолжительности диастолы на количество обратного оттока крови в желудочек) не выяснено. Высказано предположение о падении тонуса блуждающего нерва вследствие рефлекса из аорты или из sinus caroticus Геринга.

Таким образом, характерным для этого порока является pulsus altue, celer (saliens), frequens. Что скачущий пульс обусловливается большим колебанием артериального давления, подтверждается прямыми измерениями: размах (амплитуда) давления может превышать вдвое или даже вчетверо нормальные цифры. Характерен не столько подъем систолического давления, сколько резкое падение диастолического, которое может и совершенно не определяться: тоны Короткова слышны и на нулевой точке манометра. Сравнительно высокое диастолическое давление указывает на осложнение сопутствующими заболеваниями, повышающими тонус сосудов, или на очень малую выраженность порока (часто в комбинации с «митральным стенозом»).

Перкуссией, а также ощупыванием толчка определяется смещение границы сердца влево и вниз. В выраженных случаях толчок может определяться в шестом и даже седьмом межреберье на передней или вредней подмышечной линии. Левый желудочек занимает всю поверхность абсолютной тупости. Рентгенологически сердце имеет форму лежачего яйца или сидящей утки (выраженное аортальное сердце): ясно обозначен угол слева между сердцем и большими сосудами, тень которых, в зависимости от большего или меньшего расширения аорты, всегда увеличена в поперечнике.

Вследствие возврата кровяного тока из аорты в левый желудочек во время его диастолы выслушивается диастолический шум, который отличается своей длительностью, мягким, дующим характером и убывает в интенсивности (decrescendo). Наибольшая сила шума в начальной стадии порока определяется в так называемой пятой точке (на месте прикрепления к грудине III реберного хряща) — точке Наунина. Шум иногда лучше слышен в вертикальном положении, так как при этом левый желудочек больше прилегает к грудной клетке. Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты ревматической этиологии и в дальнейшем обычно сохраняет свой maximum на 5-й точке; диастолический шум при недостаточности клапанов аорты сифилитической этиологии выслушивается отчетливей справа у грудины. Нередко слышен и систолический шум вследствие очень редко встречающийся артериосклеротический процесс с исходом в недостаточность клапанов аорты отличается медленным (из месяца в месяц) нарастанием интенсивности шума. Что касается второго тона на аорте, то при малой степени недостаточности клапанов он может сохраняться; тогда он обычно акцентуирован. Первый тон на митральном клапане в силу переполнения кровью левого желудочка ослаблен. Систолический шум на верхушке выслушивается при возникновении относительной недостаточности двустворчатого клапана, что может повлечь за собой усиление второго тона на легочной артерии («митрализация» аортального порока).

Выслушивание периферических сосудов (например, бедренной, локтевой артерии) в норме не дает ясных звуковых явлений. При описываемом пороке над периферическими артериями выслушиваются, вследствие резкого колебания давления, два (чаще один) ясных тона (феномен Траубе). При большем или меньшем сдавлении сосуда в норме образуется шум (систолический). При недостаточности клапанов аорты, вследствие маятникообразного движения кровяной волны, выслушивают не один, а два шума: первый — более громкий и длительный, второй — более слабый и короткий (феномен Дюрозье). Этот признак при данном пороке встречается далеко не часто. Кроме перечисленных симптомов отмечают и другие, частью более редкие, частью не вполне характерные для данного порока: феномен Мюссе — систолическое кивание головой; феномен Мюллера — пульсация небных дужек; феномен Ландольфи — пульсация зрачков; феномен Снеллена — пульсация артерий сетчатки; феномен Гергарта — пульсаторное сотрясение печени и селезенки. Все эти признаки зависят, с одной стороны, от размахов кровяного давления и, с другой — от того, что переполненный кровью мощный левый желудочек посылает кровяную волну, которая распространяется в виде резкой пульсации в отдаленные мелкие артерии.

Считавшийся раньше патогномоничным симптомом недостаточности клапанов аорты так называемый капиллярный пульс (Квинке) в настоящее время оценивается иначе. По распространенному взгляду капиллярный пульс (ритмическая смена побледнения и покраснения кожи или слизистых оболочек) зависит от того, что кровяная волна в виде пульсирующего тока доходит до капилляров (в норме ток крови перестает пульсировать уже в артериолах) и тем обусловливает ритмическое покраснение и побледнение. Капилляроскопически установлено, что при описываемом пороке пульсируют не капилляры, а мелкие артерии (Нестеров, Скульский и др.). Истинный капиллярный пульс наблюдается лишь изредка, а именно тогда, когда от венозного застоя заметно расширяется и артериальное колено капилляра. Значение симптома Квинке уменьшается потому, что он, в зависимости от понижения тонуса артериол, может наблюдаться и у совершенно здоровых людей в возрасте до 40 лет при лихорадке, при различных тепловых процедурах, при базедовой болезни.

Электрокардиография обнаруживает выраженную левограмму и удлинение систолы желудочков (промежуток R-T). Незначительный зубец предсердий в стадии полной компенсации говорит в пользу отсутствия нагрузки на малый круг кровообращения.

Что касается патогенеза субъективных ощущений, частью отмеченных выше среди типичных жалоб, то толчки в различных органах, ощущение разлитой пульсации, головокружения связаны с большими размахами кровяного давления. Наблюдающееся изредка полуобморочное состояние (типа малых приступов эпилепсии — petit mal) во время длинной (компенсаторной) паузы после перебоя объясняется тем, что, вследствие значительного отлива крови к сердцу, наступает ишемия головного мозга. В связи с падением диастолического давления сердце недостаточно орошается кровью, вследствие чего могут возникнуть боли, напоминающие стенокардию.

Течение в полной мере определяется индивидуальным сочетанием условий: возрастом, артериосклерозом (особенно венечных сосудов), поражением миокарда (предыдущими острыми инфекциями), а также обстановкой труда и быта. В общем же течение относительно доброкачественно: малоразвитые формы протекают нередко совершенно бессимптомно и довольно поздно попадают под врачебное наблюдение. Ранним признаком наступающего расстройства кровообращения является уменьшение жизненной емкости легких; акцент на втором тоне легочной артерии присоединяется позже; затем обнаруживается увеличение печени; периферические же отеки достигают значительных размеров лишь в премортальном периоде.

Дальнейшее расстройство циркуляции характеризуется приступами сердечной астмы (вследствие преимущественного ослабления левого желудочка). При присоединении недостаточности правого желудочка картина декомпенсации мало отличается от таковой при митральных поражениях.
При сравнительно более редкой (около 5% случаев) атеросклеротической форме недостаточности клапанов аорты клиническая картина носит весьма доброкачественный характер, так как вследствие отсутствия вспышек ревматизма оказываются пощаженными как перикард, так и мышечная оболочка. На почве коронаросклероза могут развиться соединительнотканные (рубцовые) очаги в миокарде, что может также повести к недостаточности сердца.



Метки: , , ,