Коронаротромбоз (Coronarothrombosis). Инфаркт миокарда (Infarctus myocardii)



Атероматозно измененная коронарная артерия под влиянием длительного функционального расстройства (диспрагии) может легко затромбозироваться. Вследствие быстрого прекращения кровоснабжения в участке миокарда, снабжаемом кровью данной артерии, развивается некроз (инфаркт миокарда). Он появляется в среднем через 6 — 8 часов после закупорки артерии. В дальнейшем наступает расплавление (аутолиз) некротического участка (myomalacia cordis), что иногда может привести к острой аневризме и к «разрыву сердца» (ruptura cordis). Чаще, однако, на месте некроза образуется рубец. Если участок рубцовой ткани велик и глубоко пронизывает мышечную оболочку сердца, то на этом месте может постепенно (хронически) развиться аневризматический мешок (aneurysma cordis chronicum), который, так же как и при расплавлении некротизированной мышцы, может привести к разрыву сердца.

Патогенетическая связь между приступом стенокардии как выражением вегетативного криза и тромбозом венечной артерии заключается в том, что и в том, и в другом случае имеет место коронарная недостаточность. Существенная разница, однако, заключается в том, что функциональная недостаточность не пораженной склерозом венечной артерии лишь в виде редкого исключения ведет к инфаркту миокарда. По-видимому, это явление чаще встречается при стенокардии покоя. Наоборот, недостаточность атероматозно измененного сосуда может легко повести к его тромбозу и к размягчению сердечной мышцы (myomalacia cordis).

Патологическая анатомия. Чаще всего тромбозируется нисходящая ветвь левой венечной артерии, вследствие чего и инфаркты обычно находятся на передней поверхности левого и отчасти правого желудочка у верхушки сердца. Несколько реже поражается тромбозом поперечная ветвь левой артерии. При этом инфаркты располагаются в задней стенке левого желудочка у его основания. Правая венечная артерия, питающая заднюю поверхность обоих желудочков и заднюю часть межжелудочковой перегородки с заключенной в ней проводниковой системой, тромбируется сравнительно редко.

Клиника. Тромбоз венечных артерий имеет определенную клиническую картину. Закупорка маленьких ветвей может протекать или совершенно бессимптомно, ведя лишь к убыли волокон миокарда, замещаемых рубцовой тканью, или вызывая экстрасистолию, которая, продержавшись некоторое время, может затем исчезнуть (после затухания фокуса гетеротопного возбуждения). При закупорке более значительной ветви (чаще нисходящей ветви левой артерии) боли достигают огромной силы, длятся часами или даже днями (1 — 2 дня) с небольшими перерывами (status anginosus), не уступают применению сосудорасширяющих средств и болеотвлекающих процедур; лишь большие дозы морфина дают временное облегчение. Больные, как правило, испытывают чувство страха смерти.

По окончании припадка, а иногда на высоте болевого приступа развиваются явления, связанные с глубоким анатомическим поражением сердечной мышцы (инфаркт миокарда). В одних случаях развертывается картина коллапса: бледность, холодный пот, частый, малый пульс, спавшиеся вены, затемненное сознание. В других случаях преобладает острая сердечная недостаточность (главным образом левого желудочка): появляется одышка, иногда носящая характер сердечной астмы, отек легкого; сердце расширяется преимущественно влево, тоны становятся глухими; нередко прослушивается систолический шум над верхушкой (вследствие относительной недостаточности митрального клапана на почве слабости сердечной мышцы). Если к перечисленным болезненным явлениям присоединяется и ослабление правого желудочка, то набухают вены, увеличивается печень. Пульс нередко становится неправильным. Обычно появляются экстрасистолы, иногда в виде pulsus bigeminus: они являются следствием раздражения миокарда очагом инфаркта. При закупорке правой артерии иногда обнаруживается предсердно-желудочковая блокада различных степеней. Кровяное давление в первые часы обычно повышается, а затем значительно падает (главным образом максимальное). Через 15 — 20 дней кровяное давление поднимается, однако редко достигает прежнего уровня. Вследстие вовлечения сердечной сорочки может выслушиваться шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica). Температура поднимается (до 38° и выше) и держится несколько дней — реакция на рассасывание некротического очага. По той же причине определяется умеренный лейкоцитоз и ускорение реакции оседания эритроцитов. Вегетативный симптомокомплекс принимает самые разнообразные формы, описанные выше. Электрокардиографический анализ часто позволяет поставить топический диагноз. Помимо того, электрокардиограмма дает совершенно своеобразную картину, свойственную инфаркту миокарда.

Течение и исход заболевания различны. Иногда больной погибает в самом начале приступа или даже падает замертво на улице; иногда упадок сердечной деятельности наступает по прошествии многих часов. В других случаях даже самые тяжелые припадки оканчиваются благополучно: может наступить полное восстановление трудоспособности. Однако в дальнейшем или наступает роковой исход при одном из следующих припадков или медленно развиваются явления сердечной недостаточности, особенно в течение какой-нибудь инфекционной болезни (пневмония, грипп). Быстрое развитие сердечной недостаточности при прогрессивно нарастающем расширении сердца заставляет заподозрить развивающуюся на месте бывшего инфаркта аневризму сердца, которая может разорваться и вызвать внезапную смерть. Впрочем, действительный разрыв встречается редко, чаще имеет место остановка сердца вследствие трепетания желудочков. В отношении болевого синдрома нужно знать, что инфаркт миокарда может протекать без ощущений боли, которая замещается приступом сердечной астмы, и что приступы стенокардии исчезают при резком оплотнении коронарных сосудов, лишившихся способности реагировать на раздражение, а также, по-видимому, вследствие закупорки единственной атероматозно измененной ветви, в то время как другие ветви коронарной артерии не поражены атеросклерозом.



Метки: , , ,