Данное заболевание выделено нами из отдела о склерозе крупных венечных артерий потому, что и патологическая анатомия (поражение мелких артериальных стволов), и клиническая картина носят свои, свойственные описываемому здесь заболеванию особенности. В основном клиническая картина сводится к медленному развитию сердечной недостаточности.

Все этиологические моменты, которые были описаны в главе об артериосклерозе, могут иметь значение и при данном заболевании. Его патогенез определяется тремя этапами болезненного процесса: 1) возникновением коронарной недостаточности на почве склероза мелких артерий сердца, 2) убылью мышечных волокон вследствие нарушения их питания и 3) развитием соединительной ткани, замещающей убыль мышечных волокон. Функциональное состояние миокарда зависит от распространения склероза артерий и величины коронарной недостаточности, а в дальнейшем и от количества и качества (гипертрофии) сохранившихся мышечных волокон.

Патологическая анатомия. При отсутствии заметного атероматоза в крупных ветвях венечных сосудов сердца мелкие ветви поражаются артериосклерозом с отложением извести (кальцинозом), постепенно ведущим к сужению и местами к полной облитерации сосудистого русла. Сердечная мышца испещрена очагами рубцовой ткани, частично возникшей, по-видимому, на местах микроинфарктов. В полном соответствии с месторасположением крупных инфарктов, возникших вследствие тромбоза крупных ветвей коронарной артерии, данные очаги микроинфарктов и вообще разрастаний соединительной ткани чаще обнаруживаются в передней стенке левого желудочка ближе к верхушке. Левый желудочек гипертрофирован и расширен.

Клиника. Клиническая картина носит пестрый характер. Это зависит от того, что иногда к кальцинозу артериол присоединяется атеросклероз более крупных ветвей, который может повести к их тромбозу с развитием инфаркта миокарда. Нередко больные страдают приступами стенокардии, которые, как уже говорилось раньше, особенно часто сочетаются со склерозом коронарных сосудов сердца. Отдельные приступы типа стенокардии могут, по-видимому, возникать и на почве микроинфарктов сердечной мышцы (Ланг). Несомненно, существует немало случаев, когда больные не жалуются совершенно на сердечные боли, а страдают главным образом одышкой, которая усиливается из года в год, представляй один из первых симптомов медленно развивающейся сердечной недостаточности (главным образом левого желудочка). Сначала одышка возникает только при физическом напряжении или волнении, затем приобретает приступообразный характер, появляясь чаще всего среди ночи: больной часто в страхе просыпается от удушья, вынужден сесть, спустить ноги, после чего наступает улучшение: удушье проходит, и он в состоянии заснуть вновь. Позже во время приступов удушья появляется кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет; даже на расстоянии слышится мелкое клокотание (хрипение)
в области грудины. При аускультации определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лицо, губы и пальцы приобретают синюшний оттенок, крылья носа раздуваются. Пульс становится частым, иногда аритмичным. Все эти симптомы указывают на то, что к сердечной астме присоединился острый отек легких как показатель остро наступившей слабости левого желудочка. Приступы сердечной астмы и часто обнаруживаемые при выслушивании застойные хрипы в легких указывают на наличие хронической недостаточности левого желудочка.

Сердце (перкуторно и рентгенологически) увеличено влево. Толчок сердца у сравнительно худых субъектов обычно легко обнаруживается при пальпации; иногда встречается двойной толчок – бисистолия. Тоны сердца вначале достаточно громки, на втором тоне аорты обычно выслушивается акцент, более сильный при наличии артериальной гипертонии и менее сильный без гипертонии (в зависимости от атеросклероза аорты). При острой слабости левого желудочка (при отеке легких) сердце расширяется еще больше, тоны в это время очень приглушены. При дальнейшем прогрессировании миокардоцирроза сердце увеличивается и вправо. Что касается тонов, то они порой бывают чрезвычайно глухими. Это нередко зависит главным образом от эмфиземы легких, развивающейся параллельно с артериосклерозом, и от сопутствующего общего ожирения. Артериальное кровяное давление чаще повышено (при наличии артериолосклероза почек или эссенциальной гипертонии, нередко предшествующей развитию артериосклероза мелких ветвей сердца). Пульс чаще, чем при каком-либо другом заболевании сердца, обнаруживает различные формы нарушения ритма: экстрасистолию, сердечные блокады всевозможных степеней и локализаций (атриовентрикулярная, ножечковая и др.), мерцательную аритмию. При электрокардиографическом анализе аритмии улавливаются и дифференцируются особенно легко. В частности, блокада ножек пучка Гиса и его разветвлений может быть с точностью установлена только электрокардиографически. Правда, тахикардия и ритм галопа, встречаемые при описываемом страдании, подозрительны по ножечковой блокаде, а бисистолия (двойной толчок сердца) и перемежающийся пульс (pulsus alternans) указывают на крайнюю слабость миокарда левого желудочка вследствие распространенного цирроза в нем; все же лишь электрокардиограмма позволяет поставить безупречный диагноз блокады ножек пучка Гиса и его разветвлений. Электрокардиографические находки имеют и прогностическое значение.