Острые поражения миокарда. Острый инфекционный миокардит (myocarditis acuta)



Для описываемого заболевания мы сохраняем термин «миокардит», несмотря на то, что в основном при большинстве форм мышечных поражений преобладают паренхиматозные изменения (острое перерождение сердечной мышцы), а воспалительные реакции (круглоклеточная инфильтрация, экссудат, сосудистые явления в межуточной ткани) отходят на второй план; впрочем, при некоторых формах они предшествуют дегенерации мышечного волокна. Термин «миокардоз» (по аналогии с нефрозом) не привился так же, как и гепатоз для воспалительно-дегенеративного процесса в печени (и паренхиматозного гепатита).

Этиология и патогенез. Любая инфекционная болезнь может вызвать острое поражение сердечной мышцы, однако некоторым инфекциям свойственен особый «миокардотропизм» и своеобразное течение болезненного процесса, что oпpeделяется характером вируса.

Чаще встречается миокардит на почве острого ревматизма. Сюда же, по-видимому, должны быть отнесены и миокардиты после тонзиллитов (фолликулярные ангины стрептококковой и стафилококковой этиологии). Вторым по частоте, но первым по грозности клинической картины, является миокардит; легкие формы поражения сердечной мышцы возникают вследствие сыпного и брюшного тифов, скарлатины, гриппа, дизентерии и других инфекционных болезней. При общей пиемии может развиться гнойный очаговый миокардит. Когда не удается установить этиологию, приходится говорить об идиопатическом миокардите. Интоксикации (небактериального происхождения) также иногда могут вызвать острое перерождение миокарда. Это наблюдается, например, при отравлении светильным газом.

Патогенез миокардиальных и интерстициальных реакций на внедрение вируса, по-видимому, не везде одинаков. При большинстве инфекций, по всей вероятности, токсин фиксируется на мышечных клетках. В других случаях (при ревматизме, а также, очевидно, при тонзиллитах и скарлатине) реакции, происходящие в сердце, носят характер аллергических. При септикопиемическом миокардите очаговые поражения в миокарде возникают вследствие заноса инфицированного эмбола.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические находки носят различный вид: это зависит и от характера вируса, и от тяжести процесса, и от фазы развития болезненного процесса в сердечной мышце к моменту смертельного исхода. Миокард в большей или меньшей части находится в состоянии дегенерации (белковой, жировой, восковидной). Мышца имеет вареный вид. Однако, наряду с перерождением миокарда, обнаруживаются также очаги регенерации и гипертрофии мышечных волокон. В интерстициальной соединительной ткани обнаруживаются очаги экссудации, клеточной инфильтрации, иногда принимающей форму гранулом, характерных для ревматического (отчасти и скарлатинного) миокардита. Гранулома располагается обычно периваскулярно (в адвентициальной ткани). Артерии также иногда оказываются пораженными (эндартериит при брюшном тифе и тромбоваскулит — при сыпном), что может повести к очаговым дегенерациям сердечной мышцы. Система, вырабатывающая и проводящая импульс, также часто задета патологическим процессом. При ревматизме все фазы развития грануломы (альтернативная, пролиферативная и рубцовая), если она располагается вблизи этой системы, могут вызвать или ее перевозбуждение, или, наоборот, угнетение; сравнительно редко исходом острого миокардита является повреждение проводящей системы образовавшимся рубцом. При дифтерии вокруг пучка Гиса обнаруживаются точечные кровоизлияния. Та или другая степень развития рубцовой ткани (миокардоцирроза) зависит от количества погибших мышечных фибрилл и степени реакции интерстициальной ткани.

Крайне скудные патологоанатомические находки обычно указывают на то, что больной погиб не от сердечной, а от сосудистой недостаточности (коллапса), столь свойственной многим инфекционным заболеваниям (сыпной тиф, крупозное воспаление легких).

Ниже приводятся более подробные патологоанатомические данные.

При дифтерии острый миокардит развивается более чем в трети всех случаев. Характерно вовлечение в процесс проводниковой системы, которая страдает от возникающих вблизи ее субэндокардиальных точечных кровоизлияний. Начало миокардита обычно падает на конец первой недели дифтерии, к концу второй недели патологический процесс достигает максимума. При брюшном тифе также находят в миокарде белковое, жировое, иногда восковидное перерождение с последующим вовлечением межуточной ткани. Описаны эндартерииты мелких веточек венечных сосудов. При скарлатинозном миокардите Фар обнаружил в периартериальных пространствах небольшие узелки, напоминающие образования, описанные Ашофом при ревматизме.

При сыпном тифе поражаются главным образом сосуды кожи, мозга и отчасти сердца со вторичными изменениями в миокарде. В сосудах развивается некроз внутренней и частично мышечной оболочек. В соединительной ткани обнаруживаются экссудативные и пролиферативные образования, ведущие к развитию милиарных гранулом (Давыдовский).
Токсико-бактериальное воздействие на миокард при стафилококковой, стрептококковой и гриппозной инфекции дает малохарактерные картины. При пиемии в сердечной мышце могут образоваться большей или меньшей величины абсцессы, которые, прорываясь в полость желудочков или сорочки, ведут к язвам сердца и гнойному перикардиту.



Метки: , ,