Различные инфекции и интоксикации, а также те болезненные процессы в организме, которые вызывают сначала преходящую, а потом и постоянную недостаточность миокарда (insufficientia myocardii), как, например, малокровие, авитаминозы, эндокринопатии и др., приводят к гибели мышечных волокон и развитию соединительной ткани (к циррозу миокарда). Состояние коронарных сосудов не играет существенной роли в возникновении данной формы миокардоцирроза.
Патологическая анатомия. Сердце обычно увеличено в размерах. Его мускулатура дрябла. Микроскопическое исследование обнаруживает убыль мышечных волокон и диффузное разрастание соединительной ткани (цирроз миокарда).
Клиника. В зависимости от степени перерождения, а также от сопутствующей перерождению регенерации и гипертрофии мышечных волокон клиническая картина миокардоцирроза вариирует в темпе своего развития и тяжести. Больной жалуется на общий упадок сил и одышку, возникающую при физическом напряжении, иногда также на зябкость и похолодание конечностей. Объективное исследование нередко обнаруживает излишнюю упитанность. При злоупотреблении алкоголем часто на носу имеется синевато-багровая окраска кожи. Акроцианоз иногда появляется довольно рано. Сердце расширено во все стороны, больше вправо. Толчок не прощупывается. Рентгенологически сердце имеет треугольную форму, как бы распластано на диафрагме; его сокращения поверхностны, что подтверждается рентгенокимографически (зубцы малых размеров). При выслушивании определяются глухие тоны (главным образом первый). В дальнейшем, при еще большем расширении сердца, на верхушке выслушивается систолический шум (вследствие мышечной недостаточности двустворчатого клапана), легче обнаруживаемый в лежачем положении больного. Этот шум вначале исчезает после умеренного физического напряжения и вновь появляется в спокойном состоянии или же, наоборот, после значительного переутомления. В дальнейшем он сохраняется постоянно. Акцентов на вторых тонах обычно не бывает (акцент на втором тоне легочной артерии чаще указывает на комбинацию миокардоцирроза с эмфиземой легких; акцент на втором тоне аорты наблюдается при сопутствующем атеросклерозе аорты или артериальной гипертонии). Пульс обычно ритмичен, малого наполнения и напряжения, учащен. Тахикардия до известной степени обеспечивает поддержание минутного объема крови, так как ударный объем крови уменьшен. Артериальное кровяное давление понижено (если нет осложнения артериальной гипертонией: эссенциальной или симптоматической при нефритах). Венозное давление повышено и постепенно увеличивается в соответствии с развитием сердечной недостаточности. Яремные вены набухают и заметно пульсируют (двойная волна). Повышение венозного давления является ранним признаком наступающей сердечной слабости, нередко совпадающим с первыми проявлениями нарушенной трудоспособности (Гольдман). Скорость тока крови замедлена.
Течение зависит от условий труда (физическое перенапряжение вредно, умеренная нагрузка полезна) и быта (интоксикация, переедание и пр.) Присоединившаяся инфекция может ускорить темп развития сердечной недостаточности, которая развивается чаще по правожелудочковому типу: усиливается одышка и акроцианоз, печень набухает, ноги отекают, в полостях скопляется жидкость (асцит, гидроторакс). Горизонтальное положение становится затруднительным из-за одышки (orthopnoe): больной вынужден спать с высоко поднятыми подушками или в кресле. Соответствующее лечение может вывести больного на более или менее продолжительное время даже из сравнительно тяжелого состояния. Однако нужно иметь в виду, что циркуляторные расстройства при миокардиальных поражениях труднее поддаются терапевтическим воздействиям, чем сердечно-сосудистая недостаточность при пороках сердца, что имеет и диагностическое, и прогностическое значение. При многократно наступавших нарушениях кровообращения впоследствии может присоединиться кардиальный цирроз печени: печень сначала очень велика и мягка, затем несколько уменьшается и оплотневает; увеличивается селезенка, асцит становится более значительным и меньше реагирует на сердечные средства.