Сердечной блокадой (неправильно иногда именуемой «блоком») называется перерыв в любом месте проведения импульса на пути от синусового узла Кис-Флака до концевых разветвлений пучка Гиса. Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой импульс, возникший в синусовом узле, не достигает миокарда предсердий, 2) предсердно-желудочковую блокаду различных степеней и форм, при которой импульс блокирован на пути между предсердиями и желудочками, 3) ножечковую блокаду, при которой нарушено проведение импульса по правой или левой ветви (ножке) пучка Гиса, и 4) блокаду его концевых разветвлений (волокон Пуркинье), где проводниковая система сливается при помощи синапсов с сократительным миокардом.

Этиология и патогенез.

1. Синоаурикулярная блокада. Лишь в редких случаях в основе синоаурикулярной блокады лежит анатомический процесс в узле Кис-Флака или в окружающей его ткани, а также в приводящей артерии. Обычно причиной синоаурикулярной блокады является перевозбуждение блуждающего нерва. Отсутствие импульса со стороны синусового узла ведет к выпадению полного цикла сокращения сердца. Ввиду того, что подобные выпадения происходят нечасто (лишь в крайне редких случаях наступает на короткий срок выпадение каждого второго удара), гемодинамическое значение этой формы аритмии незначительно.

2. Предсердно-желудочковая блокада. Различают три степени нарушения проведения импульса по пучку Гиса. а) При блокаде первой степени время прохождения импульса по пучку Гиса удлинено (больше 0,15 – 0,2 секунды); сокращение желудочков происходит с некоторым запозданием против нормы. б) При блокаде второй степени проводимость по пучку Гиса истощается от удара к удару и, наконец, совершенно прекращается: в этот момент желудочки, не получая импульсов от предсердий, не сокращаются. Это так называемые периоды Венкебаха. Иногда единичные выпадения сокращения желудочков наступают без проявления периодов Венкебаха. в) При полной предсердно-желудочковой блокаде функциональная связь между предсердиями и желудочками прекращается: предсердия сокращаются в своем собственном (синусовом) ритме (60 — 80 сокращений в мин.). Различают 2 формы атриовентрикулярной блокады: неврогенную с перевозбуждением вагуса в связи с болезненным процессом в головном и продолговатом мозгу (функциональное подавление проводимости) и кардиогенную при анатомическом процессе в сердце, возникающем вследствие поражения пучка Гиса. Чаще встречается кардиогенная форма. В ее основе (у молодых субъектов) обычно лежит ревматизм или гуммозный сифилис сердца (гумма в межжелудочковой перегородке), миокардитические фиброзные рубцы (у пожилых субъектов) и как редкость – опухоли, аневризмы коронарных сосудов. Кардиогенная форма довольно скоро принимает постоянный характер. Неврогенная блокада, в основе которой также нередко лежит сифилитический процесс в мозгу, по преимуществу носит преходящий характер. Преходящее блокирование пучка Гиса наблюдается также при различных инфекциях и интоксикациях (при гриппе, особенно при остром суставном ревматизме).

Гемодинамические последствия отдельных выпадений незначительны. Длительная брадикардия (вернее, брадисистолия желудочков) ведет к истощению функций желудочков и расстраивает периферическое кровообращение, главным образом в головном мозгу. Очень резкая брадисистолия желудочков (10 – 15 сокращений в 1 минуту и меньше) и тем более полная остановка желудочков, длящаяся более 2 – 3 минут, может привести к смерти среди так называемых припадков Эдемс-Стокса.

Ножечковая блокада. Проведение импульса может прекратиться как в правой (реже), так и в левой (чаще) ветви пучка Гиса. Желудочек, соответствующий больной ножке, получает импульс обходным путем (через здоровую ножку и собственный сократительный миокард) и сокращается с опозданием против здоровой стороны. Вследствие этого отрезок QRS электрокардиограммы имеет извращенный (атипичный) вид, и время, соответствующее данному отрезку, увеличено (превышает нормальные 0,06 секунды). В сравнительно редких случаях блокада ножки имеет функциональный характер. Мы ее видели при остром нефрите. Чаще проведение импульса блокируется анатомическим процессом. Гемодинамические последствия ножечковой блокады определяются основными процессами (миокардоциррозом) и почти всегда имеющейся при этом тахикардией.

Блокада концевых разветвлений проводникового пути (волокон Пуркинье). Ротшильд и Робинзон при далеко зашедших поражениях сердечной мышцы (распространенный субэндокардиальный склероз) описали своеобразную электрокардиограмму: при малом вольтаже всех зубцов зубец Т едва выражен, зубец R расщеплен, интервал QRS удлинен вследствие нарушения проводимости по желудочкам (интравентрикулярная блокада).