фМакроскопически почки при остром нефрите имеют иногда нормальный вид, но чаще они полнокровны; на поверхности разреза видны увеличенные гломерулы, которые имеют вид сероватых или красных точек. Вскоре почки увеличиваются в размерах; на разрезе тогда виден расширенный корковый слой, в котором рассеяно много красных точек и отдельных тёмнокрасных пятен («большая пестрая почка»). В очень ранних стадиях острого нефрита можно обнаружить увеличенные гломерулы, богатые ядрами. Капилляры клубочков расширены, их контуры становятся неясными, отдельные из них некротизированы. Преобладают изменения внутри капилляров. Эндотелий капилляров набухает, во многих местах слущивается и заполняет просвет капилляров, который свободен от крови; кроме слущенного эндотелия, в нем много лейкоцитов. Несколько позднее просвет капилляров наполняется мелкозернистым, белковой природы экссудатом, который проникает и в просвет боуменовой капсулы. Этот выпот имеет характер серозной жидкости; иногда он богат фибрином или же носит чисто геморрагический характер. В стенках vasa afferentia обнаруживаются те же изменения, что и в капиллярах гломерул. Эпителий, выстилающий внутренний слой боуменовой капсулы, подвергается зернистой и жировой дегенерации, вскоре наступают дегенеративные изменения и канальцевого эпителия, которые могут быть выражены в различной степени, иногда настолько резко, что напоминают изменения, составляющие характернейшую черту нефрозов. Еще более выражены изменения при экстракапиллярной форме острого нефрита; при этой форме пролиферация клеток боуменовой капсулы приводит к образованию «полулуний», сжимающих клубочки.

Клиника. В клинической картине острого нефрита ведущей является триада симптомов: повышенное кровяное давление (гипертензия), отеки и гематурия; имеют значение и другие изменения мочи.

Современные представления о происхождении этих симптомов, в особенности гипертензии и отеков, явились результатом большой эволюции учения о нефропатиях. Старые представления об остром нефрите как об исключительно или преимущественно местном заболевании почек приводили к тому, что высокое кровяное давление объяснялось расстройством кровообращения в почках, механически затрудняющим общий ток крови в большом кругу кровообращения. В дальнейшем стало известно, что перевязка обеих почечных артерий не сопровождается повышением кровяного давления. Даже полное удаление обеих почек не всегда сопровождается гипертензией. Возникали предположение о ретенционном характере гипертензии, т.е. о том, что в результате острого воспаления почек наступает нарушение выделительной функции почек и в крови, следовательно, задерживаются какие-то вещества, обусловливающие повышение кровяного давления. Но гипертензия при остром нефрите может предшествовать развитию более или менее существенных изменений в почках. Нельзя, следовательно, говорить о ретенционном происхождении гипертензии по крайней мере для начальной стадии заболевания.

Высокое кровяное давление при остром нефрите нужно рассматривать как результат повышения тонуса периферических сосудов (прекапиллярных артериол). Может повыситься также и тонус венул – отсюда повышение венозного давления.

Не исключена связь повышенного сосудистого тонуса с поступлением из пораженных почек в ток крови химических веществ, природа которых еще не известна. Большой интерес представляют в этом отношении опыты Гольдблата, которому удалось вызвать у собак и обезьян длительную гипертонию путем умеренного сужения почечных артерий; генез этой гипертонии Гольдблат связывает с гуморальными влияниями, идущими из ишемической почки.