Считается общепринятым, что патологоанатомически крупозная пневмония сразу начинается как долевое поражение с характерной морфологической эволюцией, которая сводится к последовательной смене определенных стадий. Принято различать следующие стадии: 1) стадия прилива, 2) стадия красной гепатизации, 3) стадия серной гепатизации и 4) стадия разрешения.

Стадия прилива описывается как воспалительный отек и гиперемия с накоплением в альвеолах экссудата, содержащего серозную жидкость, эритроциты, немного полинуклеарных лейкоцитов, клеток альвеолярного эпителия, волокон фибрина. Красное опеченение характеризуется как уплотнение легкого, все увеличивающееся образование фибрина, увеличение в альвеолах количества эритроцитов и лейкоцитов. Серое опеченение связано с преобладанием в фибринозном экссудате лейкоцитов с отсутствием эритроцитов и сдавлением капилляров. Наконец, стадия разрешения характеризуется как распад лейкоцитов ферментативное растворение фибрина, удаление экссудата путем всасывания, частично через бронхи.

Вся эта морфологическая эволюция подвергается, однако, значительному пересмотру благодаря исследованиям Лешке, Цинзерлинга.

Согласно новым данным, нужно считать, что крупозная пневмония не начинается временным поражением целой доли легкого. Наиболее ранние изменения сводятся к богатому микробами отеку, который распространяется от альвеолы к альвеоле через поры между ними, а также через бронхи. «Воспалительный фокус растекается наподобие растекающегося масляного пятна» (Цинзерлинг). За микробным отеком следует клеточная (лейкоцитарная) реакция, протекающая с гиперемией, иногда резко выраженной, и выхождением в полость альвеол эритроцитов. Эти две стадии—микробный отек и лейкоцитарная реакция с фагоцитозом микробов—являются обязательными для всех случаев. Дальнейшая же эволюция может протекать по двум вариантам. В одних случаях происходит образование фибринозного экссудата, сопровождающегося более или менее значительной гиперемией; этот вариант можно охарактеризовать как красное или красно-серое зернистое опеченение. Второй же вариант отличается преобладанием клеточного (лейкоцитарного) экссудата с небольшим количеством фибрина и без гиперемии; макроскопически второй вариант дает картину серого опеченения. Таким образом, согласно новым данным, крупозная пневмония характеризуется морфологической эволюцией, не совпадающей с той, которая до сих пор считалась общепризнанной. В некоторых случаях вместо разрешения наступает прорастание экссудата соединительной тканью и легкое превращается в мясоподобную ткань; это исход пневмонии в карнификацию. Пневмония в стадии разрешения (или раньше) может осложниться абсцессом или гангреной. Из других осложнений надо указать на перикардит (серозно фибринозный или гнойный), который отмечается при крупозной пневмонии в 3% секций, и на менингит (серозный, серозно-гнойный или гнойный), отмечающийся в 3,5% секций.