Патогенез и этиология Emphysema pulmonum



Эмфизема легких является болезнью преимущественно пожилого возраста (40 — 60 лет); реже она наблюдается и в молодом возрасте. Мужчины болеют в 2 — 3 раза чаще, чем женщины.

Роль профессии в этиологии эмфиземы переоценивалась. Указывалось, например, что стеклодувы и музыканты, играющие на духовых инструментах, чаще болеют эмфиземой, чем работники других профессий, что объясняли усиленным выдыханием во время стеклодувной работы, а также во время игры на духовых инструментах; новейшие данные опровергли, однако, утверждение о большей частоте эмфиземы среди работников этих профессий. Но если профессия, в частности, тяжелая физическая работа, не играет существенной роли в непосредственном развитии эмфиземы, то некоторые профессии, имея немалое значение в развитии хронических бронхитов и перибронхитов, тем самым имеют этиологическое отношение и к эмфиземе легких, ибо хронические бронхиты и перибронхиты являются одной из основных причин, ведущей к легочной эмфиземе; достаточно ярким примером являются метапневмокониотические бронхиты, которые очень часто ведут к развитию эмфиземы легких.

Вирхов утверждал, что основной причиной эмфиземы является врожденная слабость эластической ткани легкого; но это положение нельзя считать, достаточно обоснованным. Еще менее обоснована роль наследственности в этиологии эмфиземы легкого. Однако нельзя не отметить, что в ряде случаев приходится наблюдать данное заболевание у членов одной семьи, притом иногда в сравнительно молодом возрасте, несмотря на то, что заболевшие живут и работают в различных условиях. Нельзя исключить поэтому роль конституциональных особенностей организма и легких в развитии эмфиземы. В последнее время конституцию организма связывают в значительной степени со структурными особенностями мезенхимы; возможно, что для развития эмфиземы легких имеет значение конституциональная особенность мезенхимальных элементов, особенность, которая создалась в результате как наследственных, так и приобретенных влияний.

К этому нужно добавить, что хронический бронхит неотделим обычно от хронических изменений в межуточной ткани легкого, т. е. перибронхита, интерстициальной пневмонии, пневмосклероза. Все эти изменения также ведут к поражению и облитерации кровеносных сосудов, результатом чего является, с одной стороны, нарушение кровообращения в бронхах, а с другой  —  нарушение кровообращения и питания в легочных альвеолах. Создаются, таким образом, три звена, взаимно связанных и друг на друга влияющих: 1) хронический бронхит, 2) эмфизема, 3) пневмосклероз. Из них основным и первичным Рубель считает пневмосклероз, а хронический бронхит и эмфизему он рассматривает как следствие пневмосклероза. Согласно этому представлению, эмфизема не должна рассматриваться как следствие хронического бронхита: и эмфизема, и хронический бронхит являются (по крайней мере вначале) двумя параллельными процессами, которые развились в результате пневмосклероза. Точка зрения Рубеля неприменима, однако, ко всем случаям эмфиземы легких.

Нужно остановиться, наконец, на третьем факторе, т. е. на изменениях костного скелета. Фрейнд впервые высказал взгляд, что первичными в развитии эмфиземы являются изменения костного скелета — грудной клетки. Па Фрейнду исходным процессом является раннее окостенение реберных хрящей. Под влиянием этого окостенения понижается дыхательная экскурсия грудной клетки; последняя становится ригидной, расширяется и все время пребывает в положении вдоха (в инспираторном положении). Следствием такого расширения грудной клетки явится стойкое растяжение легкого, которое в свою очередь приводит к эмфиземе. Другие, придерживаясь в основном той же концепции, первичные костные изменения усматривают не в изменениях реберных хрящей, а в изменениях позвоночника, в спондилоартрозе и кифозе.

Таким образом, мы можем выделить в этой концепции два принципиальных положения: 1) эмфизема является результатом перерастяжения легких, т. е, чисто механических влияний, и 2) изменения грудной клетки, которые обычно наблюдаются у эмфизематиков, а именно бочкообразное расширение, ригидность ит. д., являются не следствием эмфиземы, а ее причиной.

Оба эти положения нельзя считать обоснованными. Неправильно рассматривать эмфизему только как результат механических влияний. Не следует, конечно, вовсе игнорировать роль механического фактора в развитии эмфиземы, но нужно думать, что один лишь механический фактор. Действующий на полноценные легочные альвеолы с сохраненной эластичностью, не может играть существенной роли в развитии эмфиземы. Что же касается второго положения, то и оно не обосновано. Во-первых, не у всех больных, страдающих эмфиземой легких, обнаруживается окостенение реберных хрящей или кифотическое изменение позвоночника. Во-вторых, как окостенение хрящей, так и кифоз позвоночника встречаются гораздо чаще, чем эмфизема.

Таким образом, представление о первичных изменениях костного скелета грудной клетки не может объяснить патогенеза не только всех, но даже и большинства случаев эмфиземы. Может быть, эта концепция приемлема для некоторых случаев этого заболевания, но и при такой постановке вопроса надо допустить еще значение конституциональных особенностей организма.

Эмфизема создает всегда условия для вторичного расширения грудной клетки, ибо из-за пониженной эластичности альвеол легкие плохо спадаются при выдохе, и все время преобладает вдыхательное растяжение легкого; отсюда — недостаточные экскурсии грудной клетки и преимущественна инспираторное ее положение. Кроме того, при выраженной эмфиземе всегда налицо усиленное напряжение грудино-ключично-сосковых мышц и их гипертрофия; это ведет к поднятию верхней апертуры грудной клетки, и может, кроме того, вызвать лордоз шейного отдела позвоночника и кифоз верхней части грудного отдела. Таким образом, характерные для эмфиземы изменения грудной клетки нужно рассматривать прежде всего как вторичные, т. е. как следствие, а не как причину эмфиземы.

Но в то же время нельзя подходить к изменениям грудной клетки при эмфиземе, как к такому признаку, который является только следствием эмфиземы, ибо этот признак, т. е. эти изменения грудной клетки, развившись в результате эмфиземы, становятся впоследствии источником, т. е. причиной дальнейшего нарастания эмфизематозных изменений.

Итак, в этиологии и патогенезе эмфиземы легких играют роль главным образом три фактора: механическое перерастяжение альвеол, нарушение питания альвеолярной стенки и конституциональная неполноценность эластической ткани легкого. Эти три фактора могут быть различно выражены, что отражается на тяжести течения эмфиземы легких.



Метки: ,