Этиология и патогенез болезни Буйо



Этиология и патогенез истинного ревматизма еще до сих пор окончательно не выяснены. После работ Буйо истинный ревматизм довольно долго рассматривался как простудное заболевание. Буйо придавал особенно большое значение атмосферным влияниям, быстрому переходу от согревания тела к охлаждению. Если и нельзя полностью игнорировать простудный фактор, то ему следует придавать значение лишь второстепенное, может быть, как полагал С. П. Боткин, лишь значение толчка, который может иногда способствовать выявлению болезни.
Значение климатического фактора в развитии ревматизма сомнений не вызывает. Известно, что это заболевание, более распространенное в северных и приморских странах (Англия, Дания, Голландия, некоторые штаты Северной Америки), реже встречается в странах с сухим и теплым климатом; имеются указания, что отдельные районы в субтропиках (Малайские, Антильские острова и Мадагаскар) вовсе не знают этого заболевания.

Кроме простудной теории, лишь исторический интерес представляют теории нервного происхождения ревматизма, которые объясняли развитие ревматизма то заболеванием спинного мозга, то поражением продолговатого мозга, то заболеванием трофических нервов. В недавнее время А. Д. Сперанский выдвинул нейротрофическую теорию ревматизма. Согласно последней, токсические продукты по нервным стволам проникают из первичного очага инфекции (области зева и миндалин) в центральную нервную систему, вызывая токсическое поражение нервных клеток. Ревматический процесс, который разыгрывается в суставах, в сердце, а также во всей мезенхиме, является, по мнению А. Д. Сперанского, вторичным отражением токсических изменений в клетках соответствующих нервных сегментов, т. е. результатом изменения трофической функции нервной системы.

Эта теория основывается на симметричности поражения суставов при ревматизме и на наблюдении, что салициловый натрий при буксации действует на ревматический процесс якобы безотказно. Однако симметричность поражения суставов вовсе не характерна для истинного ревматизма, а целительное действие буксации было бы показательно, если бы она купировала не суставной процесс, а распространенные ревматические изменения в мезенхиме, в сердие. Теория А. Д. Сперанского не дает, таким образом, удовлетворительного объяснения поражению сердечно-сосудистой системы; по отношению к истинному ревматизму она не может быть признана обоснованной.

Теория инфекционного происхождения ревматизма опирается на огромное количество бактериологических исследований, приведших к описанию самых различных микробов как возбудителей ревматизма. Ашоф и др. придерживаются до сих пор взгляда, что истинный ревматизм является инфекционным заболеванием с неизвестным пока возбудителем. Имеется также взгляд, что истинный ревматизм вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом. Многие склоняются к стрептококковой этиологии ревматизма. Стражеско указывает, что в его клинике при остром ревматическом полиартрите с помощью метода Фрейнда и Бергера, модифицированного Гейлигом, стрептококки высевались из крови в 68% случаев; в таком же большом проценте случаев был высеян стрептококк при ревматических эндокардитах, хорее, ревматической пурпуре и узловатой эритеме. Согласно Стражеско, посевы должны производиться не позже второго дня от начала острых суставных изменений, при высокой температуре и до лечения салицилатами. Однако другие исследователи либо вовсе не находили микробов при посевах крови ревматиков, либо находили стрептококков в небольшом цроценте случаев.

Факт трудного и непостоянного культивирования стрептококков из крови ревматиков говорит за то, что при истинном ревматизме нет стрептококковой бактериемии, что можно лишь допустить периодическую циркуляцию в крови небольшого количества стрептококков. Поэтому современное учение об этиологии и патогенезе истинного ревматизма переносит центр тяжести на реактивные особенности макроорганизма, что нашло свое отражение в представлении об аллергическом происхождении заболевания.

Ф. Мюллер первый отметил некоторые черты сходства между характером поражения суставов при ревматическом полиартрите и сывороточной болезни. Более подробную аргументацию аллергического патогенеза дал впервые Вайнтрауд (1913). В своей концепции он исходил из клинических данных, опираясь на характер суставных поражений, на летучесть этих изменений, что схоже с суставными явлениями при сывороточной болезни, а также на развитие приступа полиартрита обычно через 1 — 2 недели после какой-нибудь инфекции, что опять-таки «напоминает» сывороточные артриты, которые развиваются через 9 — 12 дней после введения сыворотки. Вайнтрауд ссылался на опыты Фридбергера, получившего у кролика асептическое воспаление сустава при повторном введении в сустав чужеродного белка. В этой концепции недостаточно обоснованными остались морфологические изменения мезенхимы, столь характерные для истинного ревматизма.

В дальнейшем мезенхимальные изменения получили объяснение в учении Рессле о гиперергическом воспалении и основанных на этом учении экспериментальных исследованиях Клинге. Гиперергическим воспалением Рессле назвал тканевую реакцию, которая получается в ответ на повторное введение чужеродного белка (антигена) подготовленному (сенсибилизированному) животному. Здесь речь идет о феномене Артюса, который, как известно, сводится у кролика к тяжелому воспалению с некрозом кожи, возникающему в ответ на повторное впрыскивание под кожу лошадиной сыворотки.

Основываясь на этих данных, Клинге в своих экспериментах показал, что в то время как однократная инъекция лошадиной сыворотки в сустав неподготовленного (нормергического) кролика не вызывает почти никаких воспалительных явлений, повторные впрыскивания лошадиной сыворотки в сустав предварительно сенсибилизированного кролика вызывают воспалительно-дегенеративные изменения не только суставов, но и сухожилий, периартикулярных мягких частей, артерий, вен, скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, клапанов. Клинге удавалось получить почти чистое моноцитарное воспаление, без участия лейкоцитов. Принципиально новым в этих экспериментах было то, что в ответ на повторную тканевую сенсибилизацию получилось распространенное по мезенхиме (в частности, в сердце) воспаление с характерными очаговыми изменениями.

Видные патологи (Ашоф и др.) отказываются идентифицировать изменения, описанные Клинге, с известными изменениями при ревматизме у человека; все же не подлежит сомнению, что в них имеются принципиально общие черты, именно локализация, общий характер морфологического процесса и тип его эволюции.

В последнее время в пользу аллергической природы ревматизма приводится падение комплемента крови; при остром ревматизме этот признак был впервые отмечен Файлем и Бухгольцем. Уменьшение комплемента, отражающее, по видимому, аллергическое состояние организма, неспецифично для истинного ревматизма и наблюдается при ряде других заболеваний, например, при малярии, нефритах, туберкулезе. То же нужно сказать и в отношении пробы Бухштаба-Ясиновского. Эти два автора показали, что охлаждение сустава приводит к падению количества лейкоцитов периферической крови с нарастанием эозинофилов; эта проба также неспецифична для истинного ревматизма

Теория аллергического патогенеза ревматизма получила значительное подкрепление в экспериментах, посвященных бактериальной гиперергии. Свифт и его сотрудники вызывали негемолитическим стрептококком в коже Кролика повторные инфекционные очаги, после чего последующее инфицирование теми же микробами давало гиперергическое воспаление, соответствовавшее феномену Артюса. Животные приобретали повышенную чувствительность не только к негемолитическим, но и к малым количествам гемолитических стрептококков.

Аллергическая теория патогенеза ревматизма не стоит в противоречии с теорией стрептококковой этиологии этого заболевания. Можно думать, что истинный ревматизм представляет своеобразную стрептококковую инфекцию, разыгрывающуюся в гиперергических условиях. Играет роль и инфекция, и аллергия; оба эти компонента тесно переплетены и выраженность то одного, то другого различна в зависимости от фазы ревматического процесса, от иммунобиологической реактивности организма.

Некоторые клиницисты (Стражеско и др.) рассматривают истинный ревматизм как полиэтиологическое заболевание. Факт развития ревматизма чаще всего вслед за тонзиллогенной стрептококковой инфекцией заставляет считать, что острый ревматизм обусловлен в большинстве случаев стрептококковой инфекцией. За это говорит и то, что у ревматиков на определенном этапе заболевания отмечаются высокий титр агглютинации, высокий опсонический показатель и положительные кожные пробы именно по отношению к стрептококкам.

Допуская, что истинный ревматизм является стрептококковой инфекцией, приобретающей своеобразный характер благодаря тому, что на каком-то этапе эта инфекция реализуется в аллергических условиях, мы тем самым подразумеваем приобретенную аллергию. Клиника знает, что стрептококковая инфекция поражает людей очень часто; может быть, это не так уже редко сопровождается более или менее выраженной аллергической перестройкой организма, однако далеко не обязательно, чтобы у каждого такого больного развилась картина истинного ревматизма. Необходимо поэтому допустить, что в патогенезе ревматизма играет роль не только приобретенная аллергия, но и конституциональная особенность организма (здесь уместно вспомнить теорию А. А. Богомольца о связи конституции со структурными особенностями мезенхимы). Так как ревматический процесс развивается прежде всего в мезенхиме, то естественно поэтому предположить, что конституциональные особенности мезенхимы играют роль в возникновении и развитии истинного ревматизма.

О значении конституции говорят факты, подчеркивающие роль наследственности в этом заболевании. В фамильном анамнезе ревматиков встречаются часто указания на ревматическое заболевание у кого-либо из родственников больного. Довольно убедительные данные приводит Дрепер, обследовавший 1 343 человека; он сопоставил частоту истинного ревматизма среди населения вообще с частотой этого заболевания в семьях 44 больных истинным ревматизмом; среди первых истинный ревматизм был отмечен в 5%, среди вторых в 15,2%. Нужно думать, что роль наследственности сводится к тому, что наследуется какая-то конституциональная особенность организма, может быть, той же мезенхимы, которая и предрасполагает к возникновению этого заболевания.

Что касается роли конституционального типа, как предрасполагающего фактора, то Черноруцкий на основании изучения своего материала приходит к выводу, что главная масса больных приходится на нормостенический тип; в то же время преимущественное предрасположение к острому ревматизму связано, по его мнению, с гиперстеническим типом конституции. Нужно, однако, оговориться, что Черноруцкий сделал этот вывод на основании изучения только тех ревматиков, у которых заболевание протекало с явлениями острого полиартрита. На основании исследований клиники Гельштейна нужно думать скорее, что конституциональный тип имеет значение не столько как фактор, предрасполагающий к возникновению заболевания, сколько как один из факторов, влияющий на особенности течения этого заболевания.

Несомненным нужно считать возрастное предрасположение к данному заболеванию.

Заболеваемость истинным ревматизмом до 3 лет встречается очень редко; на возраст от 10 до 20 лет падает 40 — 45% случаев заболевания; на возраст от 20 до 40 лет — около 40%. В возрасте свыше 40 лет заболеваемость ревматизмом резко падает.

Предрасполагающая роль метеорологического, а также профессионального фактора более или менее изучена лишь в отношении полиартритической формы истинного ревматизма. Заболеваемость этой формой ревматизма нарастает в весенние месяцы (апрель, май), во время поздней осени, но эти колебания различны в различных климатических условиях и в различных группах населения. Заболеваемость более выражена в профессиях, связанных с работой во влажных и холодных помещениях при частой смене температуры или связанных с большой ходьбой, длительным стоянием на ногах.



Метки: ,