Category Archives: Авитаминозы



Авитаминоз C (цинга)

Болезнь характеризуется разрыхлением десен, геморрагическим диатезом и общим истощением.

Этиология и патогенез:
Отсутствие или уменьшение (иногда нарушение всасывания) витамина С, т. е. авитаминоз или гиповитаминоз С, является причиной цинги. Витамин С содержится в зеленых частях растений, в овощах, фруктах, ягодах, молоке (при зеленом корме животных). Им богаты апельсины, лимоны, томаты, свежая капуста, шпинат, черная смородина. При их нагревании, консервировании, высушивании без соблюдения определенных условий витамин разрушается (частично или полностью). По химическому составу витамин С в чистом виде представляет собой аскорбиновую кислоту, которая была впервые выделена из надпочечников, затем из апельсинов и капусты. В настоящее время готовится из многих растений, в частности, из плодов шиповника. Витамин С регулирует преимущественно окислительные процессы в организме. При авитаминозе С нарушается функция эндотелия капилляров кровеносных сосудов, вследствие чего возникают явления геморрагического диатеза. Цингой чаще заболевают к концу зимы, когда иссякает и теряет свою полноценность запас овощей. Патологическая анатомия. Обнаруживаются явления геморрагического диатеза (кровотечения) в различных органах. В тяжелых случаях имеется разрежение костей, разъединение диафизов от эпифизов, а также хрящей от ребер, явления жировой дегенерации во внутренних органах; иногда обнаруживается поражение желез внутренней секреции (атрофия островкового аппарата поджелудочной железы, гипофиза и уменьшение адреналина в надпочечниках).

Клиника. Цинга обычно начинается с продромальных явлений, характеризующихся подавленностью, вялостью, понижением температуры, бледностью и шероховатостью кожи. Затем появляются точечные кровоизлияния в коже вокруг волосяных мешочков, преимущественно на нижних конечностях. Десны в этом периоде бледны, с синюшным оттенком; сосочки между зубами выступают в виде небольших валиков. В дальнейшем при отсутствии лечения цинга приобретает более тяжелую клиническую картину. Кроме кожной геморрагической сыпи, наблюдаются кровоизлияния в мышцы (чаще всего в бедренные, ягодичные и икроножные). Ходьба становится чрезвычайно затруднительной и даже невозможной. Иногда наблюдается кровохаркание и геморрагический плеврит. Со стороны сердца в редких случаях находят геморрагический перикардит и почти всегда имеются явления недостаточности миокарда (увеличение сердца, глухие тоны и пр.). Кровяное давление понижено. Печень обычно несколько увеличена. В моче обнаруживается в большом количестве уробилин. В крови наблюдаются явления гипохромной анемии в большей или меньшей степени, тромбоцитоз или же нормальное количество тромбоцитов. Количество белков крови уменьшено (гипопротеинемия). Сахар крови в начальных стадиях повышен (гипергликемия), в дальнейшем понижен (гипогликемия). Эндотелиальный симптом Румпель-Леде (точечные кровоизлияния в кожу после наложения жгута) выражен слабо или отсутствует.

Течение. Явления со стороны десен прогрессируют; десны разрыхляются, покрываются грязным налетом. Зубы обнажаются и частью выпадают. Изо рта ощущается зловонный запах. Нужно отметить, что все описанные явления со стороны десен развиваются только при наличии зубов. У совершенно беззубых (дети, глубокие старики) цинготного гингивита не отмечается. Наблюдается отсутствие аппетита, а также и другие диспептические явления (поносы, нередко приобретающие геморрагический характер). Количество соляной кислоты в желудочном соке чаще уменьшено. В очень тяжелых случаях кости подвергаются размягчению, реберные хрящи разъединяются от ребер, вследствие чего иногда концы костей прободают истощенные и дряблые мышцы.

Температура в период кровоизлияний в различные органы повышается до субфебрильной.
После перенесенной цинги на некоторое время сохраняется повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям.

Диагноз. Диагноз ставится на основании геморрагического диатеза и характерных изменений со стороны десен. Цингу нужно дифференцировать от симптомокомплекса Верльгофа (гемогении). При цинге время кровотечения (симптом Дюке) и количество тромбоцитов нормальны (иногда отмечается небольшой тромбоцитоз), симптом Румпель-Леде отсутствует или выражен слабо. Самой характерной особенностью цинги являются кровоизлияния в волосяные мешочки, придающие коже вид cutis anserina (гусиная кожа), чего не бывает при болезни Верльгофа. При этой болезни нет кровоизлияний в мышцы с ограничением подвижности суставов, что обычно встречается при цинге. При последней часто наблюдается изъязвление десен, тогда как при симптомокомплексе Верльгофа этого никогда не бывает.

Наконец, обращает внимание общая реактивность больных. Больные цингой вялы, безучастны к окружающему, круг их интересов сужен, тогда как больные с симптомокомплексом Верльгофа активны, подвижны, эмотивны, психически лабильны. При значительных налетах в зеве нужно исключить агранулоцитарную ангину.

Прогноз. Предсказание при рациональной терапии, предпринятой в начальных стадиях заболевания, всегда благоприятно. При отсутствии лечения болезнь может закончиться смертью больного.

Лечение и профилактика. Назначается пища, богатая витамином С (редис, зеленый лук, вареный картофель, сырые помидоры, белокочанная капуста, апельсины, лимоны, черная смородина. Имеющиеся в продаже сухие препараты и концентраты витаминов также применяются, особенно при недостаточном количестве овощей и фруктов. Большое распространение получило применение настоя плодов шиповника. Фармакологическая терапия мало применяется. Весьма эффективное действие оказывает внутривенное введение 5—10% раствора аскорбиновой кислоты по 2—3—5 см3. Всегда надо заботиться об уходе за деснами (смазывать вяжущими настойками).
Общественная профилактика сводится к обеспечению населения овощами и плодами, к устройству хороших плодоовощехранилищ, к рациональной кулинарии, учитывающей значение богатых витаминами продуктов, и к пропаганде среди населения употребления именно этих продуктов и приготовляемых из них соков. Личная профилактика сводится к тому, чтобы ежедневно вводить достаточное количество витаминных единиц (20-25 мг аскорбиновой кислоты в день). Помимо распространенных овощей и фруктов, нужно иметь в виду, что водные вытяжки из плодов шиповника, черной смородины богаты витамином С.
 



Авитаминоз В2-комплекса [пеллагра (pellagra)]

Пеллагра в переводе с итальянского значит «шершавая кожа». Такое название болезнь получила вследствие того, что при данном заболевании почти всегда имеются изменения со стороны кожи. Пеллагра эндемически распространена в тех местах, где население питается преимущественно кукурузой и различными хлебными суррогатами.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается вследствие отсутствия или недостатка в пище фактора РР (pellagra preventive). Этот витамин является теплоустойчивой фракцией водорастворимого витамина В. Он содержится в большом количестве в пивных и пекарских дрожжах, в зародышах пшеницы и ржи, в печени, почках, в меньших количествах в нежирном мясе, яйцах, молоке. Содержится он также в ряде овощей и других продуктов. Как это бывает и при других авитаминозах, пеллагра может развиться первично — при недостаточном содержании витамина в пище и вторично — при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Вторичная пеллагра чаще всего встречается при сужении пищевода и привратника желудка, так как при этом бывает как общее, так и витаминное голодание. Кожные явления обычно обостряются весной и летом.

Патологическая анатомия. Гиперкератоз кожи, декальцинация костей, воспалительные и атрофические изменения в желудочно-кишечном тракте, поражение головного мозга, оболочек и периферических нервов, — вот основные патологоанатомические находки при пеллагре.

Клиника. Характерны изменения со стороны кожи, которые чаще развиваются в летнее время, в солнечные дни на открытых местах (лице, шее, руках, ногах). Появляются красно-бурые (кирпичные) пятна, затем возникают пузыри, наполненные мутной жидкостью. Кожа становится отечной, плотной, в дальнейшем шелушится; в некоторых местах, особенно вокруг носа, находятся очажки ороговения (кератоза). В конце концов, наступает атрофия и пигментация (реже депигментация) кожи. Дерматит является основным звеном клинической триады при этом заболевании.

Со стороны желудочно-кишечного тракта всегда имеются значительные расстройства. Больные жалуются на жжение в языке, слюнотечение, потерю аппетита и поносы. Диарея является вторым звеном указанной триады. Поносы иногда приобретают кровянистый характер. Они нередко сменяются запорами. При объективном исследовании обнаруживается глоссит (воспаление языка), носящий характер так называемого гейгеровского языка. Вначале видны красные точки в области воспаленных сосочков языка и красная кайма на кончике языка. Весь остальной язык покрыт черным налетом, который позже сходит. После этого весь язык приобретает ярко-красный цвет. В дальнейшем окраска бледнеет, слизистая атрофируется; язык становится блестящим, как бы полированным. Часто, кроме заболевания языка (глоссита), имеется язвенный (афтозный) стоматит. При исследовании секреции желудочного сока свободная соляная кислота или совершенно отсутствует; или ее количество значительно уменьшено.

Со стороны сердечно-сосудистого аппарата наблюдаются явления функциональной слабости миокарда (расширение сердца, глухие тоны), субнормальное кровяное давление и медленный пульс. Сердечно-сосудистые явления и значительная общая адинамия говорят о функциональной слабости надпочечников (адреналовой системы).

Деменция — явления со стороны психики — представляет третье звено клинической триады. Сначала развивается картина психической недостаточности (астении): в дальнейшем могут появиться настоящие психозы (депрессивное состояние, прерываемое периодами возбуждения и галлюцинациями).

Кроме развитой пеллагры, наблюдаются другие ее формы, при которых или все клинические явления развиты очень слабо (стертая форма), или же отсутствует один из существенных симптомов данной болезни — изменение со стороны кожи. Эта форма крайне редка.

Обычно пеллагра имеет хроническое волнообразное течение, длится годами и даже десятками лет с периодами обострения и улучшения. Сравнительно редко пеллагра приобретает острое течение с явлениями галлюцинаторного психоза, упадком сердечной деятельности и повышением температуры.

Диагноз развитых форм нетруден, он ставится на основании описанной
выше клинической триады («три Д»): дерматит, диарея, деменция. Стертые формы (пеллагроиды) представляют большие трудности для распознавания.

Иногда диагноз может быть поставлен только на основании успешно проведенного лечения соответствующим витамином.

Прогноз в свежих случаях благоприятен, в хронических случаях всегда
весьма сомнителен. Остро протекающие формы пеллагры ведут к смерти приблизительно в половине всех случаев. Развитые психозы трудно излечиваются.

Лечение и профилактика. Решающее значение имеет диета. Несмотря на
поносы, которые чаще имеют характер колита с бродильной диспепсией, назначается мясная пища в рубленом виде с выключением хлеба. Назначается также молоко. Овощи (капуста, зеленый горошек, помидоры, бобы и горох, шпинат, салат, ботва свеклы, репы и пр.) также являются составным элементом диеты. Позже назначается хлеб в виде гренок. Следует индивидуализировать диету в зависимости от состояния кишечника. Пивные дрожжи, богатые всеми фракциями витамина В, назначаются или в жидком виде по 50—100 г в день, или в сухом виде по 30—40 г. Необходимо иметь в виду уход за полостью рта (полоскание раствором борной кислоты, смазывание десен вяжущими настойками). Внутрь назначается соляная кислота, а также хлористый кальций и уголь. Последний дается для уменьшения метеоризма.
Разнообразное, полноценное питание, в которое входят продукты, богатые фракцией РР витамина В, гарантирует от развития пеллагры.



Авитаминоз B1 (бери-бери)

Данный авитаминоз развивается преимущественно в жарком климате с большой влажиостью воздуха, где население питается преимущественно рисом. Некоторые клиницисты наблюдали бери-бери в инфекционных отделениях у брюшнотифозных больных, длительно находящихся на очень строгой (рафинированной) пище.

Этиология и патогенез. Отсутствие или уменьшение в пище витамина B1 является причиной первичного авитаминоза или гиповитаминоза. Вторичный авитаминоз возникает в тех случаях, когда витамин В1 в недостаточном количестве всасывается в кровь (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта). В местах, где население питается преимущественно полированным рисом, авитаминоз развивается эндемически, так как вместе с отрубями при полировке удаляется и витамин В1. Поражаются люди молодого возраста (15—25 лет). Витамин В1 является термолабильной водорастворимой фракцией витамина В. Он оказывает влияние на функции нервной системы, принимает участие в регуляции основного и холестеринового обмена, деятельности кроветворного аппарата, сердечно-сосудистой системы и температуры тела (терморегуляции).

Патологическая анатомия. Главные изменения обнаруживаются в нервной системе
и сердечно-сосудистом аппарате. Вовлекается в патологический процесс также желудочно-кишечный тракт, зобная железа, селезенка.

В перечисленных органах и системах находят дегенеративные изменения различной
степени и распространения.

Клиника. Различают две формы: 1) паралитическую и 2) сердечную.

1. Паралитическая форма. а) При легкой степени заболевания обнаруживаются нарушения чувствительности и движения (кожные гиперестезии и боли в мышцах). Нередко при этом встречаются диспептические явления (тошнота, рвота, запоры). Больные жалуются на общую слабость и нарушение трудоспособности, б) Более тяжелая форма иногда является в результате дальнейшего развития легкой формы, иногда же болезнь сразу приобретает более тяжелое течение. Появляются параличи рук и ног, преимущественно разгибателей, что придает кистям и ступням характер «птичьей лапы» или «лошадиной ноги». Наблюдаются также параличи лицевого нерва и нерва диафрагмы. Всегда имеются те или иные явления со стороны сердечно-сосудистого аппарата (расширение сердца, глухие тоны, пониженное кровяное давление), которые связаны главным образом с недостаточностью миокарда.

2. Сердечная форма бери-бери также может иметь: а) более легкое и б) чрезвычайно тяжелое течение. Относительно благоприятное течение имеют хронические формы, которые характеризуются прогрессивно нарастающим расстройством кровообращения. Острые формы обычно приобретают чрезвычайно грозное течение. Больные жалуются на боли в области сердца, сопровождающиеся страхом смерти. Сердце значительно увеличено (преимущественно вправо), тоны глухи, в дальнейшем появляются шумы; минимальное кровяное давление падает, пульсовое значительно повышается, вследствие чего на артериях выслушивается тон. Больной нередко погибает в чрезвычайно короткий срок при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Обе формы (паралитическая и сердечная) при отсутствии лечения могут продолжаться 1—2 года. Острая сердечная форма нередко заканчивается смертью в течение нескольких дней.
Диагноз невритических форм более легок, чем сердечных. Последние трудно распознать, особенно при остро возникающем коллапсе. При дифференциальном диагнозе невритических форм нужно иметь в виду невриты других этиологий. Прогноз при правильном лечении благоприятен. Лишь при острой сердечной форме предсказание совершенно неблагоприятно.
Лечение и профилактика. Назначаются дрожжи (30—50 см3 в день). При тяжелых формах вводится внутримышечно или внутривенно синтетический препарат витамина (дихлоргидрат витамина) по 1 мг в течение 5—8 дней. Хроническая сердечная форма требует применения сердечных средств. При острой сердечной форме противопоказано подкожное введение адреналина (вызывает извращенную реакцию с дальнейшим падением сосудистого тонуса). Назначается кровопускание и вдыхание кислорода.

В интересах профилактики необходимо обеспечить введение с пищей достаточного количества витамина В.



Авитаминоз А

Этиология и патогенез. Этиология данного авитаминоза заключается в недостаточном потреблении с пищей или нарушений всасывания из кишечника витамина А. Этот витамин образуется из каротина, оранжевого пигмента растений. Каротин в организме животных превращается в витамин А и откладывается во всех органах, преимущественно в печени. Для человека источниками этого витамина являются как растительные (зелень, определенные овощи, фрукты и ягоды), так и животные продукты (молоко, коровье масло, печень, рыбий жир и др.). Витамин А растворим в жирах и в растворителях жиров. Витамин А является витамином роста, вследствие чего при данном виде авитаминоза наблюдается нарушение (отставание) роста. Другой особенностью витамина А является его влияние на эпителиальную ткань, отсутствие в пище витамина А ведет к поражению эпителиальных элементов. Поэтому витамин А называется также витамином эпителиальной ткани.

Клиника. Основным проявлением авитаминоза А, кроме задержки роста, нужно считать так называемую куриную слепоту, а также другие патологические явления со стороны глаз: сухость их (ксерофталмия), воспаление век, ороговение конъюнктивы и пр.

Куриной слепотой, чрезвычайно распространенной раньше в бедных слоях населения, называют резкое ослабление зрения, появляющееся вечером при недостаточном освещении.
Со стороны других органов также обнаруживаются трофические расстройства. На коже часто появляются пигментные пятна, пиодермия и фурункулез. Слизистые оболочки высыхают вследствие развития ороговения (кератоза) эпителия, что ведет к появлению ринитов, бронхитов, отитов и цистопиэлитов. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия с тромбопенией. Аппетит понижен. В желудке обнаруживается недостаток соляной кислоты. Общее состояние организма расстроено: больные теряют аппетит, худеют.
Серьезным проявлением гиповитаминоза А является понижение резистентности организма против инфекций, на что указывают как экспериментальные, так и клинические наблюдения.
Все описанные выше нарушения быстро поддаются терапевтическим мероприятиям, если процесс не зашел слишком далеко. При отсутствии рациональной терапии, кроме описанных выше болезненых проявлений, легко развиваются флегмоны в разных местах, очаговые пневмонии и другие инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Авитаминоз А дает особенно тяжелую картину у детей вследствие расстройства у них нормального роста и трофики.

Диагноз. Распознавание куриной слепоты и ксерофталмии не представляет трудностей. Распознавание гиповитаминоза А ввиду малой очерчености клинической картины, наоборот, чрезвычайно затруднительно.

Прогноз. Предсказание вполне благоприятно при рано начатом лечении.

Лечение и профилактика. Введение достаточного количества пищевых продуктов, богатых витамином А (морковь, шпинат, томаты, салат, печень, яйца, икра, сливочное масло, сливки, в особенности рыбий жир) вполне обеспечивает быстрое выздоровление. Лечение печенью издавна являлось народным средством против куриной слепоты. При вторичном авитаминозе (при нарушении всасывания пищевых продуктов) назначается водный раствор S-каротина per os или даже внутривенно.
Профилактика заключается в достаточном употреблении продуктов, содержащие витамин А. Суточная потребность в витамине А равняется для человека в среднем 0,1—0,3 мг витамина или 3—5 мг каротина.



Авитаминозы и гиповитаминозы

Авитаминозами называются болезненные состояния, вызванные
отсутствием в пище так называемых добавочных факторов питания, или витаминов. Гиповитаминозами называют менее выраженные болезненные явления, зависящие от недостаточного введения витаминов. Авитаминозы и гиповитаминозы, появляющиеся вследствие указанных причин, называются первичными. О вторичных авитаминозах, чаще гиповитаминозах, говорят в том случае, когда, вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, витамины, введенные в достаточном количестве с пищей, всасываются в кровь в недостаточном количестве.

Физиологическое значение витаминов очень велико. Они, как ферменты и гормоны, принимают участие в регуляции многих трофических процессов в организме, в особенности тех, которые имеют наибольшее отношение к нервной и сердечно-сосудистой системам. Трофическое влияние витаминов сказывается еще и в том, что они ослабляют действие различных ядов (в частности, и бактериальных) на органы и ткани. Обозначаются витамины буквами латинского алфавита—А, В, С, D и т. д. К клинике внутренних болезней имеют наибольшее отношение авитаминозы С, В и D. Авитаминозы как выражение качественно неполноценного питания в наиболее выраженной их форме встречаются редко. Следует помнить, что авитаминозы могут быть вторичного происхождения при качественно лолноценном питании вследствие нарушения резорбции их в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, авитаминозы могут развиваться и при нарушении физиологического соотношения между отдельными видами витаминов тогда, когда количественно витамины вводятся в организм в достаточном количестве.

Роль витаминов не исчерпывается предупреждением и лечением сравнительно большого количества излагаемых ниже авитаминозов с достаточно четко очерченной клинической картиной. Чрезвычайно разностороннее влияние витаминов на многие жизненные функции привело к тому, что витамины все более и более приобретают значение неспецифических, подсобных, но крайне важных лечебных средств при различных болезненных состояниях. Так, например, витамин С значительно ускоряет эритропоэз при лечении анемии железом: образующееся при этом аскорбиновокислое железо является наилучшим стимулятором деятельности костного мозга. Воздействие витамина С на эндотелий сосудов облегчает борьбу с проявлением геморрагического диатеза. Специфическим при той форме кровоточивости, которая зависит от уменьшения свертываемости крови, является витамин К. Им пользуются при гемофилии и при паренхиматозных кровотечениях. Поливитаминозное лечение показано при борьбе с инфекционными болезнями, с психонейроэндокринной недостаточностью и другими состояниями астении и адинамии. Гиповитаминный фон накладывает свой отпечаток на характер течения различных болезненных процессов. Поэтому уже и теперь в любом отделе частной патологии и терапии можно встретиться с указаниями на лечебное значение витаминов.