Клиника острых нефритов (4 часть)



Отечно-гипертоническая, форма острого нефрита встречается чаще. Одним из ранних проявлений этой формы болезни является одышка, порой очень выраженная, особенно во время ходьбы. Часто больные жалуются на боль в правом подреберье, что стоит в связи с острым набуханием печени, нередко на головные боли, иногда очень упорные, связанные с функциональными изменениями капилляров мозга. Некоторые больные указывают на боли в области поясницы, обусловленные напряжением почечной капсулы. Иногда больного доставляют в больницу в бессознательном состоянии с приступом судорог, сопровождающимся прикусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием, т. е. симптомокомплексом, напоминающим эпилепсию. В более легких формах больные ограничиваются жалобами на отечность лица или всего тела.

Отеки являются наиболее наглядным объективным признаком заболевания. Начавшись с лица, особенно с области век, отеки распространяются на все тело. Они обусловливают одутловатый и бледный вид лица; бледность объясняется, кроме того, спазмом кожных сосудов. На ощупь отечная ткань плотна. При перемене положения больного отечность мало и медленно меняет свою локализацию, так как расположение отеков лишь в некоторой степени подчиняется «силе тяжести». Характерны отеки в пояснично-крестцовой области. Нередко в течение короткого времени отеки достигают огромных размеров; тогда отмечается обычно выпот в брюшной полости (асцит), в полости плевры (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард). В редких случаях может развиться отечность надгортанника, голосовых связок и гортани; при отеке гортани может понадобиться даже экстренная трахеотомия.

Постоянным симптомом является повышение кровяного давления. Максимальное давление повышено до 180 — 220 мм столба, а минимальное — до 100 — 120. В первые дни кровяное давление колеблется в течение дня, повышаясь больше к вечеру до 200 мм и больше. Пульс замедлен. Сердце довольно скоро расширяется влево. Значительное расширение в первые же дни заболевания говорит скорее за накопление жидкости в перикарде. Гипертрофия левого желудочка и обусловленное гипертрофией небольшое усиление верхушечного толчка появляются не раньше чем через 3 — 4 недели после начала заболевания. Тоны сердца отчетливы; при отсутствии гидроперикарда они нередко даже усилены. Отчетливо усиливается второй тон на аорте.

Об изменениях капилляров говорилось выше. Офтальмоскопическое обследование дна глаза обнаруживает в ряде случаев спастическое состояние сосудов; в исключительных случаях наблюдаются явления ангиоспастического ретинита и кровоизлияния.

Электрокардиограмма обнаруживает ряд изменений: низкий вольтаж, различные изменения зубца Т вплоть до изменений, характеризующих коронарную недостаточность. Все эти изменения электрокардиограммы обратимы; они объясняются, вероятно, отечностью сердечной мышцы, а отчасти токсическим поражением капилляров сердца.

На сердце оказывает влияние ряд неблагоприятных факторов. Сюда относятся прежде всего нарастание кровяного давления и отеки. Деятельность сердца затрудняется еще влиянием гидроторакса и, еще больше, гидроперикарда. Кроме того, в первые дни отмечается также «отек крови». Все это развивается нередко настолько быстро, что сердечно-сосудистая система не успевает или не может приспособиться к новым условиям; тогда наступают явления сердечной недостаточности: появляется одышка, цианоз, тахикардия. Тахикардия у почечных больных имеет большое значение потому, что при остром нефрите наблюдается склонность к брадикардии; пульс в 57 — 80 ударов в минуту заставляет лечащего врача насторожиться. Одышка иногда настолько выражена, что больной вынужден все время сидеть. Перкуссией сердца обнаруживается увеличение его размеров. Тоны усилены, особенно второй тон на аорте, иногда отмечается ритм галопа, часто прослушивается систолический шум у верхушки как результат относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Со стороны легких отмечается иногда обилие сухих и влажных хрипов, что обусловлено застоем на почве сердечной слабости и отечностью легких, возникающей по тому же механизму, что и отек подкожной клетчатки.

Часто обнаруживается увеличение печени, обусловленное также отеком. В этих случаях печень становится болезненной при пальпации. Отек печени вызывает и спонтанную болезненность, что обусловливает характерную жалобу больных на боли в правом подреберье. Таким образом, сердечная слабость является серьезной угрозой при заболевании острым нефритом.

В начальной стадии острого нефрита количество выделяемой мочи резко уменьшено (олигурия), что главным образом объясняется накоплением отеков. Удельный вес мочи не уменьшен, а, наоборот, нередко значительно повышен, что указывает на сохраненную концентрационную функцию почек и, следовательно, на достаточную способность почек выделять азотистые вещества.

Постоянным симптомом является гематурия. Иногда в первые дни моча содержит лишь единичные в поле зрения эритроциты, а через несколько дней даже при некотором улучшении общего состояния выступает резкая гематурия; это явление стоит, по-видимому, в связи с тем, что в первые дни заболевания петли гломерулярных капилляров бескровны вследствие сдавления их воспалительным выпотом или вследствие спазма предклубочковых артериол. Гематурия является результатом поражения клубочков воспалительным процессом.

Следующим характерным изменением мочи является появление в ней белка, т. е. альбуминурия, особенно в течение первых 10 — 15 дней; эта альбуминурия постепенно снижается; выраженная является обыкновенно показателем дегенеративных изменений канальцев. Так как большие потери белка могут привести к гипопротеинемии, а последняя является одним из патогенетических факторов отека, то на основании наличия при остром нефрите выраженной альбуминурии и больших отеков говорят о так называемой смешанной форме нефрита, т.е. о нефрозо-нефрите. На самом же деле и отечная жидкость содержит много белка, следовательно, в основе ее патогенеза лежит в первую очередь «сосудистый» компонент, а дегенеративные изменения канальцевого эпителия являются неизбежным следствием островоспалительных изменений в клубочках. Поэтому будет более правильно обозначить эту клиническую картину как разновидность острого нефрита.

Меньшее значение имеют другие изменения мочи, а именно более или менее увеличенное содержание в ней лейкоцитов и цилиндров.

Таким образом, все изменения мочи можно суммировать как изменения, не указывающие на функциональную недостаточность почек, ибо функциональной недостаточностью почек мы называем нарушение их азотовыделительной и водовыделительной функции.

Изменения крови, однако, заставляют думать иначе, так как при остром нефрите нередко можно обнаружить азотемию. Особенно увеличено содержание мочевины. Количество индикана обычно не увеличено. Азотемия может быть обусловлена не нарушением азотовыделительной функции почек, а недостаточным выделением воды (олигурией), связанным с образованием отеков; отчасти азотемия может быть связана с тканевым распадом. Все же при остром нефрите в ряде случаев развиваются значительные нарушения клубочкового кровообращения, которые не могут не отразиться на важнейших функциях почки. Нужно думать поэтому, что азотемия объясняется отчасти и пониженной капилляризацией клубочков, тем более, что чувствительные функциональные пробы (пробы Реберга и ван Слайка и константа Анбара) показывают закономерные отклонения от нормы. При всем этом нужно сказать, что падение азотовыделительной функции носит при остром нефрите, за исключением отдельных случаев, мало выраженный и, главное, нестойкий характер. Поэтому практически остается в силе правило, что больному, страдающему острым нефритом, мало угрожает почечная недостаточность. Этому больному угрожает припадок эклампсии, к которой особенно предрасположен юношеский возраст. Подобную эклампсию иногда называют экламптической уремией, но это неправильно, ибо припадок не вызывается уремией. Уремия представляет отравление мочой, точнее — теми токсическими веществами мочи, которые задерживаются в крови и тканях в связи с прекращением или резким уменьшением функциональной способности почек выделять эти токсические вещества. Хотя еще окончательно не выяснено, что это за токсические вещества, но мы хорошо знаем, что уремии без нарушения азотовыделительной функции почек не бывает. При эклампсии азотовыделительная функция, как правило, существенно не нарушается и, следовательно, эклампсия не, связана с уремией.

Экламптический припадок развивается преимущественно при наличии отеков и гипертензии, причем припадку прошествует обычно нарастающая гипертензия. Из субъективных предвестников нужно указать на упорную, усиливающуюся головную боль, иногда сопровождающуюся рвотой. Нередко припадок развивается внезапно. Экламптический припадок характеризуется главным образом клонически-тоническими судорогами, распространяющимися на отдельные части тела, рефлексы повышены. Больной впадает в коматозное состояние. Изредка припадки заканчиваются кровоизлияниями в мозг, что ведет обычно к гибели.

Мы видим, таким образом, что в основе эклампсии лежат изменения в центральной нервной системе. Видаль придерживался того взгляда, что эти изменения центральной нервной системы вызываются задержкой хлоридов, которую Видаль назвал хлоруремией (chlorupaemia). Видаль предполагал импрегнацию хлоридами нервной ткани. Имеется гораздо больше оснований причину эклампсии усматривать в быстроразвивающемся отеке мозга,чем легко объяснить повышенное внутричерепное давление которое всегда обнаруживается с помощью люмбальной пункции. Помимо отека, может быть, играют еще роль функционально-сосудистые изменения в головном мозгу.

У больных наблюдается иногда временная слепота, при которой нельзя обнаружить каких-либо изменений со стороны дна глаза и причину которой также, следовательно, надо искать в изменениях центральной нервной системы, почему эту слепоту рассматривают как эквивалент эклампсии. Слепота, как и эклампсия, обычно вскоре проходит и зрение полностью восстанавливается. К эквивалентам эклампсии следует отнести проходящую глухоту центрального происхождения, а также наблюдающиеся иногда при остром нефрите психические расстройства, которые сводятся обыкновенно к бредовым явлениям.

Нужно указать все же, что вторая форма острого нефрита (отечно-гипертоническая) в отдельных случаях может протекать в виде заболевания, которое очень быстро приводит к почечной недостаточности. У больных наблюдается в этих случаях олигурия или даже анурия, вызванная полным выпадением водовыделительной функции почек. При нарастающей азотемии с остаточным азотом до 200 — 300 мг% развивается картина истинной уремии или в чистом виде, или имеющей одновременно и черты эклампсии, т. е. носящей характер смешанной азотемически-экламптической формы. При резко выраженной уремии больные умирают. Такой исход острого нефрита наблюдается крайне редко, у Вилька и Рабиновича из 500 больных острым нефритом только 2 умерли от уремии. У Тангаузера из 800 больных в остром периоде заболевания не умер ни один больной.

В большинстве случаев острый нефрит протекает благоприятно. Отеки и высокое кровяное давление держатся 1 — 2 недели, после чего в болезни наступает резкий перелом: больной начинает выделять много мочи (до 3 — 4 л), кровяное давление быстро падает, общее самочувствие улучшается. Иногда именно с началом схождения отеков кровяное давление повышается и тогда может развиться экламптический приступ. В некоторых случаях обильное вымывание в кровь отечной жидкости затрудняет кровообращение и вызывает тахикардию, одышку, а иногда и другие признаки сердечной недостаточности; иногда после быстрого схождения отеков или по крайней мере значительного уменьшения их приходится наблюдать повторные короткие циклы нарастания отеков и кровяного давления; в таких случаях надо искать причину в активизации очаговой инфекции. Наконец, в периоде уменьшения отеков или даже после того, как отеки полностью сошли, у некоторых больных наступает иногда чрезвычайно упорная гематурия. В конце концов, острый нефрит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.

В некоторых случаях острый нефрит переходит в хронический. По окончании острого периода заболевания у многих больных обнаруживаются те или иные остаточные изменения в виде небольшой альбуминурии, гематурии. Выздоровление с остаточными изменениями некоторые называют «выздоровлением с дефектом». Такие дефекты не следует трактовать как показатели хронического нефрита, ибо спустя несколько месяцев после выписки из больницы все эти дефекты могут ликвидироваться. Практически можно считать, что если в течение года остаточные изменения не ликвидировались полностью, то следует предположить развитие хронического нефрита. Иногда и раньше удается установить, что острый нефрит перешел в хронический. Повторные неудовлетворительные данные функциональных проб, особенно пробы на концентрацию при длительно задержавшейся гипертензии, являются верным показателем перехода острого нефрита в хронический. Необходимо подчеркнуть, что острый нефрит обычно протекает гораздо, тяжелее в тех случаях, когда больные первое время болезни переносят на ногах, не соблюдая диеты.



Метки: , ,