Tag Archives: Диагностика


Нефросклероз

Клиническая картина при нефросклерозе

Нефросклероз может протекать в течение десятка и более лет в виде заболевания, которое не выбывает каких-нибудь явлений недостаточности почек. С этой точки зрения он может быть назван доброкачественным нефросклерозом (nephrosclerosis benigna). С другой стороны, он с самого начала может развиваться в виде тяжелого, прогрессирующего заболевания, которое очень скоро приводит к тяжелым явлениям почечной недостаточности, а следовательно, и к уремии. В этом случае он носит название злокачественного нефросклероза (nephrosclerosis maligna). Но не всегда это заболевание имеет с самого начала такой злокачественный характер. Нередко, протекая в течение ряда лет доброкачественно, нефросклероз с определенного момента начинает быстро прогрессировать в сторону развития почечной недостаточности.

Клиническая картина доброкачественного нефросклероза по существу является картиной не почечного, а сердечно-сосудистого заболеваний. Болезнь встречается чаще в пожилом возрасте, обыкновенно после 50 лет, реже в возрасте до 40 лет. Больные нефросклерозом большей частью полные, цветущие люди.

Ведущим симптомом является гипертензия, достигающая высоких цифр: максимальное давление обыкновенно выше 200, минимальное – выше 100. В соответствии с цветущим видом этих больных Фольгард образно назвал болезнь красной гипертонией. Лишь в период так называемой эссенциальной гипертонии кровяное давление обнаруживает большие колебания, при нефросклерозе же оно уже фиксировано. Это не значит, что при нефросклерозе нет функциональных сосудистых изменений; в отдельные моменты ухудшения самочувствия, при волнении гипертония здесь обнаруживает тенденцию к временному еще более значительному нарастанию.

Сердце гипертрофируется и увеличивается в размерах. В далеко зашедших случаях сердце достигает больших размеров; больные чувствуют тогда свое огромное сердце, жалуются на чувство тяжести в груди, чувство сжимания и сердцебиения. Нередко у таких больных развиваются приступы кардинальной астмы и стенокардии. У некоторых больных довольно рано выявляются признаки декомпенсации сердца (одышка, застойная печень, незначительная пастозность нижних конечностей), которые, однако, на первых порах очень быстро выравниваются даже при однодневном-двухдневном отдыхе. В дальнейшем эти симптомы могут наступать чаще, пока не развивается картина декомпенсации с постоянной одышкой, цианозом, отеками. Больше половины больных с доброкачественным нефросклерозом погибает от сердечной слабости.

Сосудистые изменения приводят не только к гипертонии. Ангиоспазм приводит иногда к парестезиям, онемению конечностей, к ревматоидным мышечым болям. Артериальная ишемия приводит нередко к зябкости, похолоданию конечностей. Гипертония вследствие изменений; сосудистых стенок может привести к очень обильным носовым, маточный, реже легочным, еще реже желудочным кровотечениям и т. д.

Сосудистые изменения наступают в области глазного дна. Здесь раньше всего можно увидеть полнокровие артерий дна глаза, расширение артерий; более крупные из них напоминают медную проволоку, что объясняется начинающимся гиалинозом и склерозом. Позднее наступает усиленная извитость артерий, склеротическое утолщение их стенок, кровоизлияния в сетчатку и, наконец, явления невроретинита в виде белых пятен, т. е. отграниченных очагов жировой дегенерации (артериосклеротический ретинит). Все эти изменения могут наблюдаться в самых различных комбинациях и вызывать различные расстройства зрения, начиная с самых невинных и кончая в редких случаях полной слепотой на один или оба глаза.

Те же сосудистые изменения при своем распространении на сосуды мозга приводят к ряду мозговых явлений. Часто они, обусловливают жалобы невротического характера (усталость, пониженная работоспособность, неустойчивое настроение, раздражительность). Нередки головные боли, особенно по утрам; иногда они носят мигренеподобный характер. Очаговые ангиоспазмы могут привести к временной афазии, к моно- и гемипарезу или даже к моно- и гемиплегии. Иногда наступают проходящие приступы одышки, которые стоят в связи с ангиоспазмом в области дыхательного центра; это – астма гипертоников, которая может симулировать сердечную или уремическую астму. Иногда мозговые явления дают симптомокомплекс, напоминающий уремию (головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой и мельканием в глазах, чейн-стоксово дыхание, сонливость, бессознательное состояние). Симптомокомплекс этот называется псевдоуремией. В отличие от настоящей уремии здесь нет уринозного запаха изо рта, нет сухости кожи, малокровия, гипостенурии и т. д.

Все описанные признаки, которые могут очень сильно вариировать, являются результатом ангиоспазма мозговых сосудов, т. е. результатом явлений, которые иногда называются сосудистыми кризами. Ангиоспазмы, если они часто повторяются и подолгу держатся, могут обусловить появление очагов размягчения мозга, которые в зависимости от локализации приводят к более стойким психическим и нервным изменениям. Наконец, у этих больных в результате сосудистых изменений наступают мозговые кровоизлияния, которые нередко приводят к смерти.

Изменения почек обусловливают очень небольшие клинические явления. По Фольгарду, около 19% нефросклерозов имеют злокачественный характер. Чем обусловлен злокачественный характер течения, еще неизвестно. Известно лишь, что эта форма нефросклероза наблюдается преимущественно в молодом возрасте, больше у мужчин, чем у женщин; в ее этиологии иногда играет роль сифилис и свинцовое отравление.

Больные злокачественной формой нефросклероза прежде всего отличаются своим внешним видом. Истощение, бледножелтый цвет кожных покровов, особенно лица («бледная гипертония» Фольгарда), малокровие, очень быстро прогрессирующее (до 2000000 эритроцитов в 1 мм3 и даже меньше), общая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью, составляют характерные признаки болезни.

При злокачественном нефросклерозе отмечаются те же сердечно-сосудистые изменения, те же мозговые симптомы, что и при доброкачественной форме, но чисто функциональные компоненты этих явлений выражены значительно меньше.

Кровяное давление очень высоко; особенно значительно диастолическое давление. Очень характерны изменения со стороны глазного дна. В ранней стадии сосуды дна глаза бедны кровью; артерии сужены, артериолы отыскиваются с трудом. Ранние изменения со стороны сетчатки отмечаются в виде кровоизлияний, отека, очагов дегенерации. В конечной стадии артерии сужены; местами сосуды бескровны. В результате нарушения питания наступают большие изменения сетчатки; они сводятся к мутной отечности, отеку сосочка, кровоизлияниям и ангиоспастическому ретиниту в виде множественных желтоватых и беловатых очагов дегенерации. Иногда изменение дна глаза может привести к ошибочному диагнозу опухоли мозга и к ошибочной трепанации черепа.

Прогноз. При злокачественном нефросклерозе прогноз плохой, заболевание тянется 1 -1,5 года, редко несколько больше; ближайший прогноз определяется степенью почечной недостаточности и темпом нарастания этой недостаточности.

Лечение и профилактика. Лечение нефросклероза в его доброкачественной стадии совпадает с лечением гипертонической болезни. Больным нужно рекомендовать нормальный трудовой режим, без физического и умственного перенапряжения. Следует обратить внимание также на пищевой режим; не допускается переедание, рекомендуется преимущественно углеводистая растительная пища с содержанием белков на границе оптимального минимума (т. е. 0,5 – 0,75 г на 1 кг веса). Важно также ограничение питья (1 л, максимум 1,25 л жидкости). При очень высоком кровяном давлении полезно длительное ограничение поваренной соли (3 – 5 г в сутки) хотя бы, потому, что это ограничение содействует обезвоживанию больных, помогает удерживать их на ограниченном приеме жидкости.

Все это имеет несомненно огромное значение для удлинения периода доброкачественного течения нефросклероза, для сохранения и поднятия трудоспособности этих больных.
Лечение больного злокачественным нефросклерозом должно исходить прежде всего из степени почечной недостаточности; оно проводится по тем же принципам, как и лечение больных хроническим нефритом в его конечной стадии.


Болезни желудка

Повышение секреции и кислотности желудочного сока (hypersecreticа, hyperaciditas)

Повышение секреции и кислотности желудочного сока (hypersecreticа, hyperaciditas)

Повышение секреции желудочного сока нe всегда идет параллельно повышению его кислотности. Однако довольно часто они совпадают. Так как психика имеет существеннейшее значение в акте пищеварения, вызывая так называемый «запальный» желудочный сок (психическая фаза по Павлову), то не удивительно, что иногда длительное психическое возбуждение может отразиться на тонусе вегетативной нервной системы (п. vagi) и привести к удлинению секреторного процесса. Вегетативная нервная система не только играет роль проводника импульсов, исходящих от коры головного мозга, но принимает участие в осуществлении висцеро-висцеральных рефлексов. При заболевании органов живота и таза (печени, кишечника, мочеполовой сферы и др.) может развиться рефлекторная гиперсекреция. Нарушение моторики желудка (пилороспазм), вызывая задержку пищевых масс, ведет к перераздражению железистого аппарата. По той же причине неправильное, избыточное питание, употребление острых (соленых, кислых, копченых, пряных) блюд и вообще продуктов, обладающих высокой сокогонностью, вызывает отделение большого количества кислого сока. Некоторые вегетативные (ваготропные) яды (никотин, морфин) должны быть также упомянуты: очень распространенное курение табака безусловно недооценивается в качестве причины гиперсекреции. Существует, по-видимому, известная конституциональная особенность, обусловливающая повышенную реактивность желудочной клетки. Нарушения в эндокринном аппарате, столь близко ассоциированном с вегетативной нервной системой и различными видами обмена веществ (углеводным, белковым, хлоридным), также играют определенную роль. Органические заболевания желудка (язвенная болезнь, гастрит) сопровождаются повышением секреции и кислотности желудочного сока только при условии конституциональной возбудимости желудочных клеток и при локализации язвы и воспалительных участков вблизи привратника. Аллергические состояния также могут найти свое выражение в приступообразно наступающей гиперсекреции.

Клиника. Значительные повышения секреции и кислотности могут проходить совершенно бессимптомно и открываются случайно при обследовании больного. Различают несколько клинических типов гиперсекреции с высокой кислотностью. Большинство из них сопровождается и двигательными, и чувствительными расстройствами.

Изжога и отрыжка кислым являются основными симптомами секреторных расстройств. Им нередко сопутствует тяжесть под ложечкой, чувство полноты, изредка несильная боль. Все эти явления проходят после приема соды. При этом развиваются газы (углекислота), которые и отрыгиваются, как после «шипучих» вод. До рвоты кислыми массами дело доходит очень редко. Изжога иногда ощущается при нормальной и даже пониженной кислотности и тогда является выражением чувствительного невроза пищевода. Важно знать описываемые клинические синдромы: они имеют различные этиологию и патогенез и требуют различной терапии.

Пищевая гиперсекреция (gastrosuccorhoea alimentaris). Боас и Штраус выделяют в особую форму гиперсекрецию, возникающую лишь в связи с пищеварением. Следовательно, в данном случае на нормальный пищевой раздражитель желудок отвечает избыточной секреторной деятельностью. Она может ничем не проявляться, но иногда больные чувствуют небольшую изжогу и тяжесть подложечкой.

Постоянное истечение желудочного сока (gastrosuccorhoea continua, «болезнь Райхмана»), Райхман (1882) описал симптомокомплекс, который долго считался особой болезнью. Он заключается в следующем. Больной среди ночи испытывает жестокую изжогу, сопровождающуюся часто жаждой. Затем появляется боль. Все эти явления к утру постепенно нарастают и заканчиваются рвотой кислыми массами, после чего все неприятные ощущения стихают или даже вовсе исчезают до вечера. Болезнь обычно прогрессирует, и раньше или позже обнаруживается язва в двенадцатиперстной кишке или органическое сужение привратника (рубцами после язвы или ожогов). В настоящее время симптомокомплекс Райхмана как самостоятельное заболевание отрицается. Он считается спутником указанных выше болезней.

Пароксизмальное истечение желудочного сока (gastrosuccorhoea paroxismalis. Gastroxynsis). Россбах первый указал на периодически возникающие припадки рвоты с обильным выведением жидких кислых масс. При этом больной обычно испытывает спастические боли в животе или мучительную изжогу. Приступы могут начаться с мигрени и привести в период многократной рвоты к упадку сердечной деятельности. Припадки или возникают сравнительно часто, но быстро проходят, или же появляются редко, но длятся днями и даже неделями, сильно истощая больных и причиняя им огромные страдания.

По-видимому, симптомокомплекс Россбаха (gastroxynsis) имеет различное происхождение. Возможна и психогенная природа страдания. Чаще, по-видимому, перераздражение желудочных желез с обильным сокоистечением вызывается по рефлексу (висцеро – висцеральный рефлекс) со стороны других органов живота (печени, червеобразного отростка, половых органов и пр.).

Иногда так же, как и при симптомокомплексе Райхмана, gastroxynsis развивается на почве язвы двенадцатиперстной кишки и нераспознанного сужения привратника. Однако следующие две формы этого страдания имеют большее самостоятельное значение.

У лиц, страдающих мигренью, крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком Квинке, т. е. заболеваниями, которые считаются аллергическими, приступ gastroxynsis может явиться эквивалентом аллергического (анафилактического) шока. Нахождение эозинофилии (в крови и рвотных массах) и улучшение после инъекции адреналина (помогающего и при припадках бронхиальной астмы) говорят в пользу аллергической (анафилактической) природы пароксизма сокоистечения.

При сифилитической сухотке спинного мозга (tabes dorsalis) наступают припадки неукротимой рвоты часто кислыми массами (иногда, впрочем, и без обильного выделения сока). Это так называемые гастрические кризы табетиков (crises gastriques tabetiques). Припадки рвоты внезапно начинаются, продолжаются обычно довольно долго (2 – 3 недели) и также неожиданно кончаются. Польза от применения адреналина (Гринштейн) указывает на вовлечение в болезненный процесс вегетативной нервной системы. При неукротимой рвоте табетики почти всегда испытывают болезненные ощущения в животе разной силы, связанные, по-видимому, со спазмом привратника, так что элемент расстройства чувствительности также входит в этот секреторный и двигательный криз. Бывают у табетиков гастрические кризы, при которых во всей картине заболевания явным образом преобладают боли – чувствительные (болевые) кризы. Таким образом, при этом страдании, как и при большинстве других, функции желудка поражаются в различных сочетаниях и лишь реже изолированно.

Диагноз нередко ставится на основании достаточно типичной картины, подтверждается выкачиванием желудочного содержимого натощак и после пробного завтрака. При рентгеноскопии повышенная секреция находит выражение в большом интермедиарном слое (между воздушным пузырем и основной массой каши).

Прогноз определяется основным страданием (успешностью его лечения).

Лечение и профилактика. Этиологическая терапия возможна при сифилитических заболеваниях нервной системы и при аллергической природе страдания (устранение обнаруженного аллергена, чаще пищевого). Патогенетическая терапия сводится к лечению основного заболевания, которое служит источником висцеро-висцерального рефлекса (болезни печени, половых органов и пр.), к назначению щадящей не раздражающей диеты, приближающейся к язвенной. Следует запретить все блюда и напитки, которые отличаются большим сокогонным действием: соленые и кислые продукты, пряности (горчица, перец, лук и др.), крепкие супы, очень сладкие чай и кофе. Нужно знать, что щелочные воды, будучи приняты перед едой и за едой, усиливают сокоотделение. Прием пищи должен совершаться в строго определенное время (в пределах 1 – 1,5 часов). Можно также применять противоспазматические средства, которые, устраняя спазм (привратника), действуют и противосекреторно (атропин, белладонна, папаверин). Симптоматически при изжоге хорошо действует сода. Однако нужно иметь в виду, что щелочи не только не уменьшают, но, наоборот, усиливают секрецию, в особенности если они принимаются вскоре после еды. Сода, щелочные минеральные воды (боржом в подогретом виде), лучше щелочно-глауберовы смеси, за 1 – 1,5 часа до еды действует благотворно, так как щелочь, проникнув в двенадцатиперстную кишку, ослабляет кислотный рефлекс, замыкающий привратник, и понижает секрецию желудка. Из курортов наиболее рекомендуется Железноводск, а также Боржоми.

Профилактика вытекает из этиологии. Своевременное распознавание и настойчивое лечение основных заболеваний предупреждает возникновение описанных симптомокомплексов. У лиц с нарушениями вегетативной системы (у вегетативно стигматизированных) правильность общего и в особенности пищевого режима предохраняет против указанных секреторных расстройств. Запрещается табак и наркотики морфинного ряда.


Нефропатия

Патологическая анатомия при нефропатии беременных

Гистологическая картина почек при этом заболевании еще недостаточно изучена. Преобладают дегенеративные изменения главным образом в области извитых канальцев. Местами отмечаются некротические очаги, вокруг которых наступают воспалительные изменения. Часто обнаруживаются изменения и в области клубочков в виде утолщения капиллярных стенок, местами липоидной дегенерации отдельных внутрикапиллярных клеток и даже отложения липоида кое-где и вне клеток. Эти клубочковые изменения носят явно дегенеративный характер, что дало повод некоторым исследователям характеризовать это заболевание как гломерулонефроз.

Заболевание проявляется обыкновенно у первородящих беременных, чаще всего со второй половины беременности. Начинается оно с отеков нижних конечностей, к которым вскоре присоединяется и отек наружных половых частей.


Нефрозы

Диагноз и прогноз при липоидном нефрозе (Nephrosis lipoidea)

Для липоидного нефроза характерна прежде всего упомянутая триада симптомов: отеки, массивная альбуминурия и гиперхолестеринемия. Отрицательные признаку – отсутствие гипертензии, гематурии и азотемии – также имеют огромное распознавательное значение. За липоидный нефроз ошибочно принимают главным образом отечную форму хронического нефрита и амилоидно-липоидный нефроз.

Отечную форму хронического нефрита некоторые даже называют псевдонефрозом. Внимательный анализ клинической картины этого заболевания дает, однако, возможность без труда исключить липоидный нефроз на основании тщательного и повторного определения удельного веса мочи. Кровяное давление у больных с отечной формой хронического нефрита повышено. Если первые исследования показали нормальные цифры кровяного давления, а повторные определения выявляют хотя бы незначительное повышение, даже повышение только минимального давления или верхние цифры его нормы – все это уже исключает нефроз. При повторных исследованиях мочи удается часто отметить микрогематурию, а удельный вес никогда не достигает таких высоких цифр, как при нефрозе.


Нефриты

Диагностика и профилактика хронического нефрита

Диагноз хронического нефрита основывается главным образом на наличии гипертензии и гематурии; имеет также значение анамнестическое указание на перенесенный в прошлом острый нефрит. В отличие от острого нефрита характерна давность заболевания, малокровие, резистентный толчок и признаки почечной недостаточности. Как уже указывалось, разновидность хронического нефрита, протекающая с отеками, альбуминурией и т. д., напоминает несколько нефроз, но отличить ее от нефроза не представляет труда. Нужно лишь помнить, что нефроз является крайне редким заболеванием и хотя бы незначительное повышение кровяного давления (даже верхний уровень нормального давления) говорит против нефроза. В пользу хронического нефрита будет говорить и не столь высокий удельный вес мочи, как это наблюдается при нефрозе. Труднее отличить отечную форму хронического нефрита от амилоидно-липоидного нефроза; в пользу амилоидно-липоидного нефроза будет говорить наличие хронического нагноительного процесса в организме (например, остеомиелит, бронхоэктазия) или другого заболевания, играющего этиологическую роль в развитии амилоидоза (туберкулез, сифилис).


Нефриты

Хронический нефрит (Nephritis chronica)

Редко удается выяснить, почему в том или ином случае болезнь приняла хронический характер. Иногда в этом играет роль задержавшийся в организме инфекционный очаг, который «хронически», непрерывно влияет на почки, или инфекционный процесс, который протекает в виде отдельных вспышек, давая каждый раз обострение нефритического процесса и тем самым содействуя развитию в почках хронических, необратимых изменений. Но причинная связь между инфекционным очагом и хроническим нефритом может сохраниться лишь до определенного этапа хронических изменений в почках, ибо при более далеко зашедших почечных изменениях дальнейшее развитие почечного процесса будет в значительной, может быть, даже в преобладающей степени зависеть от закономерностей развития патологического процесса в самых почках. Такое объяснение возможно для тех случаев хронического нефрита, где очень рано прекращается причинная связь между нефритом и исходной инфекцией; это имеет место, например, при нефритах, связанных со скарлатиной. Мы знаем, что острый нефрит, развившийся в течение скарлатины, может через 5 – 10 и даже больше лет дать прогрессирующую хроническую форму. Конечно, могут иметь значение интеркуррентные инфекции, экзогенные (неправильности питания, свинцовое отравление и т. д.) и эндогенные (развитие артериосклероза) моменты, которые будут влиять на закономерность развития патологического процесса в почках.


Нефриты

Диагностика и профилактика острого нефрита

Диагноз в типичных случаях острого нефрита легок. Он ставится главным образом на основании триады симптомов: отеков, гипертензии и гематурии. Всегда следует иметь в виду возможность обострения хронического перенесенного нефрита, отсутствие резистентного сердечного толчка, малокровия, нормальный удельный вес мочи. Острый нефрит приходится иногда дифференцировать с декомпенсированной гипертонической болезнью и декомпенсированными кардиосклерозами; в пользу острого нефрита будут говорить неувеличенное в размерах сердце, брадикардия, обычно более выраженные признаки со стороны мочи (большая альбуминурия, гематурия и т. д.). Известные трудности в диагностике создаются в том случае, если острый нефрит наслоился на прежние кардиосклеротические изменения, но такую комбинацию приходится наблюдать редко, потому что острый нефрит поражает чаще людей в молодом возрасте.


Кардиология

Диагностика и профилактика ангионеврозов

Диагноз ставится на основании описанных выше симптомокомплексов.

В отношении жизни прогноз почти всех описанных выше болезненных явлений вполне благоприятен. Он омрачается в отношении болезни Рейно и перемежающейся хромоты, так как эти болезненные состояния, начавшись в виде невроза сосудов, легко осложняются артериосклерозом, а в дальнейшем и гангреной, которая, конечно, представляет опасность для жизни. В крайне редких случаях ангионевротический отек Квинке, развиваясь на слизистых оболочках дыхательных путей (главным образом гортани), ведет к задушению, если не сделать вовремя трахеотомии.

Простая мигрень нередко течет волнообразно, усиливаясь или, наоборот, исчезая в пожилом возрасте. Многое зависит от возможности устранения аллергена, если он обнаружен.


Кардиология

Неврозы сосудов (Neurosis vasorum. Angioneurosis)

В ангио-кардиологии этот отдел наименее разработан: здесь обнаруживается вся условность понятия «невроз». Если преходящие ангиоспазмы и ангиопарезы (сосудистые кризы), как правило, обусловлены психонервными или рефлекторными влияниями, то длительные ангиоспазмы (артериолоспазмы) в основе своей имеют более гуморальные (эндокринно-обменные), чем нервные, факторы. Невро-гуморальная «перестройка» организма при так называемом аллергическом его состоянии выражается нередко в исключительной реактивности и неустойчивости (лабильности) вегетативной нервной системы. При этом возникают и ангиоспазмы, и ангиопарезы, и так называемый ангионевротический местный отек. В описываемую ниже группу преимущественно сосудистых вегетосиндромов мы ввели и ряд разновидностей мигрени, главным образом потому, что эта своеобразная болезнь, малоизвестная терапевтам, имеет черты тех вегетосиндромов, которые относятся к этой же категории явлений (стенокардия, гипертоническая болезнь и другие вегетоневрозы), с которыми она нередко сочетается.

Этиология и патогенез. Психоневрозы обусловливают главным образом преходящие ангиоспазмы или ангиопарезы, которые могут быть вызваны и рефлекторно (при температурном воздействии на кожу, при болевых ощущениях в различных органах и др.), а также возникать в связи с острыми интоксикациями (например, чрезмерным курением на протяжении нескольких часов).


Кардиология

Двигательные неврозы сердца (Arythmia psychogenes)

Не подлежит сомнению, что любая форма расстройства сердечного ритма может возникнуть на психонервной почве. Представляется лишь спорным вопрос, в какой мере необходимо для возникновения нарушения ритма, кроме импульса со стороны психонервного аппарата, также анатомическое или по крайней мере биохимическое изменение самого миокарда. Во всяком случае патологоанатомические процессы в сердечной мышце (миокардоцирроз) и нарушение обмена в ней (при малокровии, тиреотоксикозе, табачном отравлении и пр.) предрасполагают к тому, чтобы сердце ответило расстройством ритма на психогенное влияние. Так, например, при токсической аденоме щитовидной железы мерцательная аритмия может явиться результатом только одного нарушения обмена в мышце сердца, однако иногда приступы мерцания следуют у таких: больных непосредственно за каким-нибудь душевным волнением.