Tag Archives: лечение


Гематология

Лейкемоидные реакции на инфекцию

В отличие от лейкозов, лейкемоидными реакциями называются такие болезненные состояния, когда мезенхима (соединительная ткань) отвечает на те или другие инфекционные раздражители повышением продукции различных элементов белой крови. Различают четыре типа лейкемоидных реакций: 1) миелоидный, 2) лимфатический, 3) моноцитарный и 4) смешанный.

Этиология и патогенез. Причиной подобной своеобразной реакции кроветворных аппаратов на инфекцию являются индивидуальные особенности мезенхимы. По миновании инфекционного раздражителя нормальный тип кроветворения в полной мере восстанавливается. Лейкемоидные реакции чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. В то время как острые миелозы протекают при высоком содержании миолобластов в крови и в костном мозгу, при миелоидной реакции создается своеобразный разрыв между содержанием молодых форм в периферической крови, в костном мозгу и в других очагах кроветворения. При лейкемоидных реакциях, по-видимому, вообще происходит периодический переход незрелых элементов из костного мозга в периферическую кровь.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические данные, которые могли бы объяснить эту своеобразную реакцию на инфекцию со стороны кроветворного аппарата, имеются в весьма скудном количестве. Обнаруживали и количественные, и качественные изменения элементов костного мозга (увеличение продукции миелоидной ткани), а также разрастание лимфатических фолликулов. Иногда вся мезенхима находилась как бы в состоянии перераздражения. Эта своеобразная реакция со стороны кроветворных органов говорит в пользу конституциональных особенностей организма, при которых имеет место резкое повышение лейкобластической функции кроветворного аппарата/ Чаще всего наблюдается перевозбуждение миелоидной ткани (острый миелоз), реже лимфатической (острый лимфаденоз) и совсем редко—перевозбуждение ретикуло-эндотелиального аппарата (острый ретикуло-эндотелиоз).

Острые лейкозы свойственны преимущественно детскому и юношескому возрасту. Встречаются острые лейкозы очень редко.

Патологическая анатомия. На секции находят множественные кровоизлияния в коже, в слизистых и серозных оболочках, в головном мозгу; гангренозные изменения во рту, в желудочно-кишечном тракте. В последнем наблюдается также гиперплазия и распад фолликулов. Лимфатические железы увеличены. Селезенка также увеличена в большей или меньшей степени; в ее пульпе много миелоидных элементов. Костный мозг серо-красного цвета, гиперплазирован. В зависимости от поражения миелоидных, лимфоидных или ретикулоэндотелиальных элементов наблюдается пролиферация соответствующей ткани. Часты находки очагов экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения.

Клиника. Клиническая картина при всех формах острых лейкозов довольно однообразна. Заболевание начинается обычно внезапно. Реже в течение первых 2—3 дней отмечается общая разбитость и недомогание. Температура быстро достигает высоких степеней. Вскоре появляются геморрагические сыпи и кровотечения в различных местах. Нередко заболевание начинается с кровотечения из носа. Часто присоединяющаяся ангина скоро приобретает гангренозный характер. Некрозом захватываются и другие отделы полости рта, вследствие чего появляется гнилостный запах изо рта. Селезенка несколько увеличена. Кости при прощупывании болезненны. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются явления диспепсии, иногда сопровождающиеся кровавым поносом (при наличии лейкемических инфильтратов в кишечнике). При исследовании респираторного аппарата иногда находят плеврит, который обычно приобретает геморрагический характер. Явления со стороны сердечно-сосудистой системы соответствуют степени интоксикации и высоте температуры (сердцебиение, частый пульс). Нервная система всегда чрезвычайно глубоко поражена. Больные жалуются на жестокие боли в мышцах, в голове, нередко бредят и легко впадают в коматозное состояние. В моче находят белок, цилиндры и большое количество мочевой кислоты (вследствие распада богатых нуклеопротеидами ядер лейкоцитов). В крови также обнаруживается повышенное количество мочевой кислоты.

Со стороны белой крови чаще всего наблюдается лейкемическое ее состояние (количество лейкоцитов значительно увеличено), реже наблюдаются сублейкемические и алейкемические формы острого миелоза. Что касается качественного изменения лейкоцитов, то наблюдается миелоидная, лимфатическая и моноцитарная реакция.

При остром миелозе находят обычно только два элемента миелоидного ряда— миелобласты и наиболее зрелые формы нейтрофилов. Промежуточных клеток обычно не бывает. Этот разрыв (hiatus leucaemicus) между молодыми и зрелыми формами лейкоцитов считается характерным для острого миелоза.

При подостром течении появляются и промежуточные формы—небольшие промиелоциты (с большим зрелым ядром), миелоциты, а также базофильные и эозинофильные лейкоциты.
При остром миелозе чаще встречаются микромиелобласты, которые морфологически неотличимы от лимфоцитов. Для их различия пользуются реакцией на оксидазу, которая выпадает положительно у элементов миелоидного ряда.

При остром лимфаденозе имеет место лимфоидная картина белой крови—большие лимфоциты (лимфобласты) и небольшое количество маленьких лимфоцитов (дающих отрицательную реакцию на оксидазу); изредка встречаются плазматические клетки. Так называемые «тени Гумпрехта» (обломки лимфоцитов), находимые в больших количествах, свойственны лимфаденозам.

При ретикулоэндотелиозе имеется моноцитоидная картина белой крови — большое количество моноцитов и ретикуло-эндотелиальных клеток (гистиоцитов). Иногда при этой форме в периферической крови не находят ничего характерного. В таких случаях, правильный диагноз может быть поставлен только путем изучения миелограммы (мазка из пунктата костного мозга), в которой обнаруживается большое количество ретикуло-эндотелиальных элементов.

Красная кровь при острых лейкозах обычно быстро убывает, причем гемоглобин падает несколько быстрее, чем количество эритроцитов; таким образом, развивается гипохромная анемия (с цветным показателем меньшим единицы). Иногда цветной показатель растет, становится выше единицы, и картина крови несколько напоминает аддисон-бирмеровскую анемию. При этом типе реакции обычно не бывает ангины и кровоточивость проявляется лишь в незначительных размерах.

При острых лейкозах обычно обнаруживается большее количество дегенеративных форм красных кровяных телец (анизоциты, пойкилоциты и др.), регенераторные формы (ретикулоциты, полихроматофилы и др.) обычно отсутствуют. Количество тромбоцитов резко уменьшено или они совершенно исчезают.

Диагноз. Диагноз представляет трудности при отсутствии характерных изменений в крови.

Прогноз. Предсказание безнадежно.

Лечение и профилактика. Применяются малые дозы рентгеновских лучей, а также лечение мышьяком, но без особого эффекта. Переливание крови при острых лейкозах обостряет течение процесса. Назначают адреналин (по 1 —2 см3 в день), а также и тиреоидин (0,3 г в день). Последний дается с целью воздействия на железы внутренней секреции, об участии которых в патогенезе данного заболевания, однако, ничего не известно. Доказано лишь влияние тиреоидина на эритропоэз (увеличение красных телец и гемоглобина), что в данном случае не имеет существенного значения. Терапия в общем носит симптоматический характер. При сильных болях назначают морфин.
Профилактика неизвестна, так как неизвестна этиология данного заболевания.


Гематология

Острый миелоз. Острый лимфаденоз. Острый ретикулоэндотелиоз

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. Высказывалось предположение, что инфекция играет известную роль, однако микрофлора в крови обнаруживается только в подострой форме лейкоза, осложненной сепсисом. Таким образом, на неизвестный возбудитель кроветворные органы отвечают лейкобластической реакцией, т. е. значительным повышением продукции белой крови, а, главное, изменением ее качественного состава.
Течение болезни острое. Быстро наступающий упадок сил ведет обычно к смерти. Диагноз. Распознавание возможно на основании некротической ангины, повышенной
температуры и главным образом на основании исследования крови. Данную болезнь приходится дифференцировать от дифтерии, цинги, острого лейкоза и апластической анемии (панмиелофтиза).

Прогноз. Предсказание крайне неблагоприятное: лишь небольшое количество больных
выживает.

Лечение и профилактика. Наибольший эффект получен от применения 5% раствора
нуклеиновокислого натрия (внутримышечные инъекции по 5—10 см3). Некоторое улучшение наступает после повторного переливания крови по 200—300 см3.

В интересах профилактики необходимо контролировать путем исследования крови применение указанных выше лекарственных средств. Периодическое гематологическое обследование необходимо производить также у лиц, соприкасающихся с лучами рентгена и парами бензола.


Гематология

Агранулоцитоз (Agranulocytosis)

Агранулоцитоз, т. е. исчезновение из периферической крови гранулоцитов (эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов), является неполным симптомокомплексом описанной выше «чахотки костного мозга» (апластической анемии, панмиелофтиза). При панмиелофтизе имеется глубокое поражение костного мозга с нарушением всех его кровообразовательных функций, с резким подавлением продукции и эритроцитов, и тромбоцитов, и лейкоцитов. При агранулоцитозе имеет место расстройство миелоидных элементов костного мозга, продуцирующих гранулоциты.

Этиология и патогенез. Интоксикация определенными веществами, среди которых многие употребляются в виде лекарств, является основной причиной агранулоцитоза. Сюда относится пирамидон, веронал, люминал и другие производные барбитуровой кислоты, висмут, а также бензол. Бензолом иногда пользуются для подавления избыточного образования лейкоцитов при хроническом лейкозе.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в костном мозгу хорошо изучены путем биопсии (пункции грудины). В зависимости от фазы развития болезни и силы интоксикации в одних случаях исчезают только эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты (агранулоциты) при нормальной в остальном картине пунктата (легкая форма), в других случаях и остальные элементы костного мозга оказываются недоразвитыми (тяжелая форма).

Клиника. Клиническая картина носит все черты острого, бурно протекающего заболевания. Больной испытывает сильнейшую слабость, жалуется на затруднение глотания. Температура быстро повышается до 38,5° и выше. В зеве появляются налеты, скоро приобретающие некротический характер—некротическая ангина. Десны также захватываются некрозом. Изо рта идет вонючий запах. При бактериологическом исследовании пленок часто находят стрептококки, а также бациллы Плаут-Венсана. Гангренозный очаг может развиться и в других местах, например, в кишечнике, что может дать картину геморрагического колита или гангренозного аппендицита. Селезенка и печень обычно не увеличены.

Наиболее характерны изменения со стороны белой крови. Общее количество лейкоцитов уменьшено (лейкопения может достигать крайних степеней: 1000 и даже 500 лейкоцитов в 1 мм3); эозинофилы и нейтрофилы отсутствуют: белая фракция крови представлена только лимфоцитами и гистиоцитами. Заметной убыли гемоглобина и эритроцитов, а также и тромбоцитов (что наблюдается при панмиелофтизе) здесь не бывает. Кровоточивости также нет.

Клиника. Миелоидная реакция, т. е. появление в периферической крови элементов миелоидного ряда, иногда встречается при сепсисе, кори, оспе, скарлатине. Вместе с прекращением общей инфекции миелоидные элементы из крови исчезают.

Лимфатическая реакция. При лимфатической реакции заболевание чаще всего начинается с ангины, которая сопровождается высокой температурой, опуханием лимфатических желез, увеличением селезенки. Количество лейкоцитов или совершенно нормально, или несколько увеличено (до 30000—40000). Среди них преобладают лимфоциты. Данное болезненное состояние длится обыкновенно 2—3 месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз. Для дифференциального распознавания лейкемоидной реакции от острых лейкозов необходимо учитывать всю полноту клинической картины, развитие болезни. Та или другая инфекция обычно предшествует лейкемоидной реакции, тогда как при острых, лейкозах изменения периферической крови появляются одновременно с началом болезни. Затем острым лейкозам свойственно прогрессирующее нарастание клинической картины, при лейкемоидных же реакциях этого не бывает.

Лечение и профилактика. Особенных лечебных мероприятий описанные здесь лейкемоидные реакции не требуют. Профилактика пока не известна.


Гематология

Апластическая анемия

Под этим названием описывается форма анемии, при которой имеет место глубокое подавление функции всего костного мозга.

В связи с тем что при этой форме заболевания нередко на первое место выступает уменьшение продукции белой крови с наклонностью к кровотечениям, этому заболеванию дано также название геморрагической алейкии.

Этиология и патогенез. Существуют две формы этой болезни. Одна, с неизвестной этиологией, развивается обычно у больных с признаками различных конституциональных аномалий: гипоплазией яичников, недостаточностью щитовидной железы и др. Эта форма, как правило, принимает острое, галопирующее течение. Другая форма, протекающая подостро и хронически, возникает под влиянием причин, которые чаще приводят к более легким формам малокровия (рентгеновские лучи, лучи радия, кровяные яды, новарсенол). Однако эта, казалось бы, вполне доброкачественная анемия приобретает характер апластической после присоединения различных инфекций. В некоторых случаях анемия типа Аддисон-Бирмера также переходит в апластическую форму с полной утратой регенерации костного мозга.

Патологическая анатомия. Костный мозг находится в недеятельном состоянии (жировой костный мозг); отсутствуют также и очаги внемозгового кровом образования в печени, в лимфатических железах и других местах.

Клиника. У лиц, иногда считающихся малокровными уже с детского возраста, внезапно, остро наступает тягчайшая адинамия, полная неспособность чем-нибудь заняться. Вскоре присоединяются явления геморрагического диатеза (петехии, кровоподтеки). В различных местах появляются очаги некроза, особенно на слизистой оболочке зева (некротическая ангина), на мягком небе, на половых органах, иногда в кишечнике. В последнем случае наблюдается кровавый понос и другие болезненные симптомы со стороны кишечника. Больной быстро гибнет при явлениях наступающей слабости от присоединения той или другой инфекции, которая ведет к подъему температуры и развитии двойственной данной инфекции симптоматологии. В случаях, не осложненных инфекцией, температура не бывает повышенной до конца болезни.

Если удается проследить кроветворение на протяжении ряда дней, то находят обычно чрезвычайно быстрое уменьшение всех элементов крови. Гемоглобин при этом убывает быстрее эритроцитов, вследствие чего цветной показатель бывает меньше единицы (гипохромная анемия). Регенераторные формы красных кровяных телец (ретикулоциты и др.) полностью отсутствуют. Даже элементы, указывающие на дегенеративный тип кроветворения (пойкилоциты), также не появляются в периферической крови. Особенно подавлен лейкопоэз: число лейкоцитов падает до 1000 и ниже; среди них почти совершенно исчезают гранулоцитарные формы (сегментоядерные лейкоциты, гранулоциты)— преобладают лимфоциты. Количество тромбоцитов значительно уменьшено. Быстро развиваются явления геморрагического диатеза—петехиальная сыпь, симптом Румпель-Лееде, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка. Болезнь чрезвычайно быстро прогрессирует: в течение 2—3 недель она приводит к смерти.

Хроническая и подострая форма болезни развиваются медленно, картина заболевания имеет более доброкачественный характер. Слабость, головокружение, сердцебиение указывают на то, что возникает какой-то общий болезненный процесс. Присоединяющаяся значительная бледность нередко ведет к исследованию крови, где в самом начале обнаруживается бросающееся в глаза крайне малое количество белых кровяных телец и исчезновение гранулоцитов. Гемоглобин также прогрессивно падает, убыль эритроцитов несколько отстает. Развивается тяжелая форма гипохромной анемии с полным отсутствием регенераторных форм (как и при остром течении), что указывает на подавление всех фракций костного мозга. Так же, как и при острой форме, появляются геморрагические сыпи, кровотечения. При присоединении какой-нибудь интеркуррентной инфекции легко развиваются очаги некрозов, и больной погибает.

Диагноз. Диагноз болезни в острых случаях не представляет трудностей. Требуется лишь дифференцировать данное заболевание от агранулоцитарной ангины, при которой имеет место только нарушение продукции лейкоцитов. Анемии, т. е. убыли гемоглобина и красных кровяных телец, при агранулоцитарной ангине может и не быть, также не бывает и явлений геморрагического диатеза. При дифференциальном диагнозе хронической формы нужно иметь в виду постгеморрагическую анемию, при которой, однако, никогда не наблюдается агранулоцитоза. Аддисон-бирмеровская анемия легко дифференцируется ,по целому ряду признаков, характерных для этой болезни (гентеровский язык, ахилия и пр.).
Лечение и профилактика. Лечение обычно совершенно безуспешно. Кратковременное улучшение оказывают повторные переливания крови.
Профилактика острой формы не может быть осуществлена вследствие отсутствия точных сведений об этиологии заболевания. В отношении хронической формы имеет значение соблюдение правил по охране труда лиц, работающих в рентгено-радиотерапевтических учреждениях и соприкасающихся с кровяными ядами.


Гематология

Гемоглобинурии

Гемоглобинурия вследствие физического напряжения

Этиология и патогенез. У ряда больных гемоглобинурия совершенно не связана с охлаждением тела, но наступает после длительного движения (ходьбы, гребли, верховой езды,, а также иногда и езды на велосипеде). Темная моча появляется по прошествии 2—3 часов напряженного движения (марафонский бег, кросс). Установлено, что только тот тип движения, который связан с лордозом позвоночника, ведет к этой форме гемоглобинурии. Появлению гемоглобина в моче предшествует появление белка (ортостатическая альбуминурия). С сифилисом это заболевание не имеет никакой связи.

Клиника. В походе или после длительной гребли и т. д. больной, не испытывая никаких неприятных ощущений замечает темную или кровянистого цвета мочу, которая при исследовании оказывается содержащей растворенный в ней гемоглобин. При повторном обследовании мочи удается установить, как это упоминалось выше, что появлению гемоглобинурии предшествует альбуминурия. Это заставляет предполагать патогенетическую связь между данными явлениями: в почке, вследствие нарушения в ней.кровообращения на почве лордоза позвоночника, развивается гемолиз.

Лечение и профилактика. Лечение сводится к покою, во время которого все явления исчезают.

Гемоглобинурийная лихорадка (febris biliosa haemoglobinurica)

Гемоглобинурийная лихорадка обычно описывается при изложении малярии и действительно чаще всего встречается у маляриков, леченных хинином. Однако у лиц, не страдавших малярией, иногда также развивается это тяжелое заболевание. Оно характеризуется чрезвычайной грозностью всех симптомов, описанных выше, быстро приводит к коллапсу и коматозному состоянию; не выходя из него, больные чаще всего и погибают.

Гемоглобинурия после трансфузии (haemoglobinuria post transfusionем)

При переливании несовместимой крови, при вливании дистиллированной воды может развиться острый гемолиз со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями—гемолитической желтухой, гемоглобинурией, анурией (от острой недостаточности почек), явлениями общей интоксикации и падением сердечно-сосудистой деятельности—связанными с образованием тромбов в капиллярах и наступлением обильного кровотечения из различных органов. В каждом отдельном случае тяжесть клинической картины и исход гемолиза зависит от количества перелитой крови и индивидуальной реакции организма. При массивном переливании, как правило, наступает смерть. Переливание несовместимой крови является грубым нарушением правил, которые должны быть твердо усвоены всеми врачами.

Ложная гемоглобинурия

Когда гемолиз развивается после излияния крови в мочевыводящие пути, то гемоглобинурия является вторичным процессом и тогда она называется ложной гемоглобинурией (haemoglobinuria spuria). Она не имеет ничего общего с тем процессом, который описан выше.


Гематология

Пароксизмальная гемоглобинурия

Пароксизмальной называется гемоглобинурия, приступообразно возникающая вследствие охлаждения тела и сопровождающаяся рядом других симптомов.

Этиология и патогенез. Вслед за охлаждением организма наступает значительный гемолиз красных кровяных телец в кровяном русле, гемоглобин растворяется в плазме (гемоглобинемия) и затем выделяется с мочой (гемоглобинурия). Последствием гемолиза является развитие гемолитической желтухи (с увеличением селезенки) и гемолитической анемии с той или иной степенью убыли крови. Возможно, что некоторую роль в этом процессе играет и повышение чувствительности к холоду со стороны сосудисто-нервного аппарата. Известно, например, что кожно-почечный рефлекс может привести к анурии. Почки у данных больных обычно раздражены большим количеством скапливающегося в них гемоглобина. Описанный выше патологический процесс ведет к общей интоксикации организма и повышению температуры.

Среди этиологических факторов обычно указывают на сифилитическую инфекцию. Действительно, в ряде случаев в анамнезе у больных отмечается сифилис. Реакция Вассермана выпадает у большинства из них положительной.

Клиника. После охлаждения тела (иногда даже не очень значительного) больной испытывает озноб, головную боль, боль в мышцах поясницы, конечностей, спины. Температура обычно повышена до 39° и выше: пульс учащен, может наступить тошнота и рвота. При позывах на мочеиспускание выделяется красная (кровавая) или же темная моча в небольшом количестве (олигурия), содержащая значительное количество порфирина (уропорфирина). В моче определяется положительная реакция Вебера (на кровь). Путем спектрального анализа можно установить полосы поглощения гемоглобина. Под микроскопом определяют глыбки гемоглобина или метгемоглобина, иногда в виде гемоглобиновых цилиндров; другие цилиндры (гиалиновые и зернистые) также встречаются, но эритроцитов не бывает. Кожные покровы принимают оранжевый оттенок, свойственный коже при гемолитической желтухе; нередко появляется крапивница. Селезенка заметно увеличивается, печень также несколько припухает.

Сыворотка крови имеет красноватый цвет. Морфологическое исследование крови вскоре после приступа обнаруживает значительную убыль красных кровяных телец. Развивается умеренная гипохромная анемия с признаками хорошей регенерации крови (большое количество ретикулоцитов и понижение минимальной устойчивости эритроцитов). Динамика реакции со стороны белой крови сказывается в том, что сначала появляется лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией и вторичной волной лейкоцитоза. Эозинофильные клетки встречаются в небольшом количестве или совершенно отсутствуют. Свертываемость крови обычно несколько повышается.

Все описанные явления обычно в течение суток стихают. Общее самочувствие становится удовлетворительным. Моча делается бледной и наконец теряет все патологические элементы. Кровь восстанавливается лишь постепенно. Селезенка уменьшается в размере. Больной себя чувствует вполне здоровым.

Диагноз. Диагноз ставится на основании весьма характерной клинической картины. Прогноз. В отношении жизни предсказание совершенно благоприятно. Однако приступы имеют наклонность к возвратам.

Лечение и профилактика. Во время приступа больной должен лежать в тепле. Никаких других мероприятий обычно не требуется. Больные обычно сами остерегаются охлаждения. При сифилитической природе страдания проводится специфическое лечение. Нужно, однако, иметь в виду опасность применения больших доз новарсенола, вызывающего гемолиз.


Гематология, Эндокринология

Анемия при болезнях желез внутренней секреции

При недостаточности яичников, при гормональной пертурбации, связанной с беременностью, развивается чаще гипохромная форма анемии и в качестве большой редкости (при беременности)—гиперхромная анемия типа Аддисон-Бирмера. При микседеме, вследствие выпадения гормона щитовидной железы (тироксина), действующего возбуждающим образом на кроветворение, иногда развивается значительная анемия. При базедовой болезни может (при развитых формах) также наступить функциональное истощение костного мозга. При небольших гипертиреозах, вследствие стимулирующего влияния тироксина на кроветворение, может наблюдаться даже увеличение количества гемоглобина и эритроцитов.

Лечение основного заболевания иногда дает полное выздоровление. Это в особенности имеет место при микседеме.


Гематология

Анемия при болезнях желудка, кишечника, печени и почек

Патогенез гастрогенной анемии после полного или неполного удаления желудка трактуется так же, как и при аддисон-бирмеровской анемии. Предполагается, что антианемическое вещество Касла, выделяемое пилорической частью желудка, выпадает, вследствие чего и развивается гипорегенераторная, иногда и гипопластическая форма анемии. В крайне редких случаях наблюдалась анемия типа Аддисон-Бирмера. Имеются наблюдения, что малокровие при язве желудка более выражено, чем при язве двенадцатиперстной кишки. Анемию, связанную с хроническим поражением печени (главным образом с циррозами), также объясняют убылью антианемического вещества Касла в печени, которая является главным его депо. Анемия почечных больных часто достигает большой степени. Изучение миелограмм показывает, что в костном мозгу наступает расстройство кроветворения, проявляющееся нарастанием дегенеративных форм (палочковидные нейтрофилы, лимфоциты) и нарастанием очень большого количества нормобластов и отчасти эритробластов. Отсутствие элементов регенерации в периферической крови указывает на расстройство выплывания форменных элементов в периферическую кровь.

Железо (3—4 г в день) может поднять кроветворение. Диета строится применительно к основному заболеванию, которое определяет и профилактику.


Гельминтозы, Гематология

Анемия при глистных инвазиях

Малокровие развивается обычно при гельминтах, вызывающих кровотечения; главным образом имеется в виду Ankylostoma duodenale и Necator americanus, паразитирующие
в двенадцатиперстной кишке. Широкий лентец лишь очень редко ведет к анемии типа Аддисон-Бирмера.

Обычно имеет место картина болезни, свойственная гипохромной анемии. Наиболее характерным признаком большинства глистных заболеваний является лимфоцитоз как для
всякого хронически текущего заболевания. Эозинофилия встречается при тех гельминтах, при которых особенно сильно страдает печень (трематозы всегда сопровождаются значительной эозинофилией). Эозинофилию можно объяснить аллергической реакцией организма. Предсказание вполне благоприятно, так как в большинстве случаев паразиты
могут быть изгнаны.

Лечение сводится к изгнанию гельминтов. Если и после их удаления анемия не исчезает, следует применить настойчивую терапию железом.


Гематология

Анемия при инфекционных заболеваниях

Почти каждое инфекционное заболевание, протекающее хронически и даже подостро, может привести к развитию анемии различной тяжести. Следует особо указать на сепсис, (стафилоккоковый, стрептококковый), тифы, туберкулез, малярию. Патогенез развития анемии сводится к подавлению деятельности костного мозга токсико-инфекционным началом.
При малярии имеет место также и массовый распад эритроцитов во время малярийного приступа.

Туберкулез ведет к развитию значительной анемии только при его локализации в кишечнике (туберкулезные язвы тонких кишок). Брюшной тиф вызывает появление малокровия главным образом в связи с обильным кровотечением (постгеморрагическая форма анемии). При появлении в костном мозгу очагов некроза в периферической крови находят миелоидную картину (лейкемоидные реакции). Для малярии характерна гипохромная анемия с ретикулоцитозом, тромбопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. При malaria tropica иногда развивается анемия типа Аддисон-Бирмера. О появлении гемоглобинурийной лихорадки упоминается в соответствующем отделе. При хроническом септическом заболевании наблюдаются некоторые отличия в зависимости от возбудителя. Стафилококковый сепсис протекает более благоприятно (с гипорегенераторным типом анемии); стрептококковый сепсис течет тяжелее, так как при нем наступает анатомическое изменение в костном мозгу (гипопластический тип анемии). На протяжении длительно протекающего сепсиса иногда возникают вспышки гемоглобинурии. Нередко обнаруживаются явления геморрагического диатеза (геморрогические сыпи, симптом Румпель-Лееде).

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. Для воздействия на анемию применяется главным образом железо в средних и больших дозах.