Tag Archives: этиология


Гематология

Поздний хлороз

В этом заболевании, которое также называется Эссенциальная хлоранемия (chloranaemia essentialis), имеются черты раннего хлороза, а также и некоторые признаки аддисон-бирмеровской болезни. Данное заболевание (chlorosis tarda) наблюдается исключительно у женщин, обычно в предклимактерическом периоде. Поздний хлороз встречается значительно чаще, чем юношеский хлороз.

Этиология и патогенез. Как при юношеском хлорозе, так и при данном заболевании обычно обнаруживается гипоплазия матки и яичников и их дисфункция (аменорея, метроррагия). Появляется поздний хлороз в предклимактерическом периоде и исчезает или обостряется в период климактерия, что также указывает на связь этого заболевания с функцией желез внутренней секреции. Так как данному заболеванию свойственны некоторые черты болезни Аддисон-Бирмера, то можно предполагать, что при позднем хлорозе также нарушена секреция вещества Касла. Это предположение подкрепляется и тем обстоятельством, что у больных поздним хлорозом обнаруживается функциональная желудочная ахилия. Костный мозг подавлен главным образом в гемоглобинообразовательных функциях, что ставится в связь с недостаточным освоением железа вследствие отсутствия желудочной секреции. В ряде случаев поздний хлороз, по-видимому, является возвратом раннего, который имел место в юношеские годы.

Патологическая анатомия. На секции обнаруживается не очень распространенная красная метаплазия костного мозга с нормобластозом (мегалобласты отсутствуют). При формах, приближающихся к болезни Аддисон-Бирмера, находят гентеровский глоссит, атрофию глотки, пищевода и слизистой оболочки желудка.

Клиника. У женщин в предклимактерическом периоде без особых как будто причин наступает слабость, головокружение, сердцебиение и одышка, что обычно наводит на мысль о каком-то общем заболевании. Жалобы на извращение аппетита, иногда на жжение в языке и пищеводе заставляют думать о ферме заболевания, приближающейся к болезни Аддисон-Бирмера. Нередко больные жалуются на поносы.

При объективном исследовании обнаруживается раннее поседение волос, необычайная ломкость ногтей, алебастровый цвет кожи.

При выслушивании сердца находят систолический шум у верхушки сердца и над легочной артерией. Шум волчка на яремных венах встречается редко. Сердце умеренно расширено; пульс учащенный. Артериальное кровяное давление нередко повышено. При повышении артериального давления, естественно, обнаруживается и акцент на II тоне аорты.

Ахилия, обнаруживаемая при исследовании желудка, обычно имеет функциональный характер (уступает действию гистамина), реже органический. При наличии органической ахилии обнаруживается также гентеровский глоссит, атрофия задней стенки глотки и пищевода (форма болезни, приближающаяся к болезни Аддисон-Бирмера). На почве поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз), иногда развивающегося при данном заболевании, что еще больше сближает поздний хлороз с болезнью Аддисон-Бирмера, наблюдается затруднение глотания (дисфагия) и другие нарушения со стороны нервной системы.

В крови обнаруживается резко выраженная гипохромная анемия со значительным падением гемоглобина, а также с убылью эритроцитов. Явления регенерации в периферической крови выражены незначительно: ретикулоциты не превышают нормы; ядерные формы красных телец отсутствуют. Появление мегалоцитов всегда подозрительно в смысле перехода данного заболевания в аддисон-бирмеровскую анемию. Позднему хлорозу (типичной форме) свойственно, наоборот, наличие ясно выраженного микроцитоза. Из других изменений крови отмечается лейкопения (не ниже 3000 — 4000), лимфоцитоз и нейтропения. Селезенку находят увеличенной.

Матка и яичники находятся в состоянии гипоплазии. Менструации или очень скудны, или, наоборот, очень обильны (меноррагия). Температура обычно субфебрильная. В связи с наступающим климаксом больные жалуются на сильную потливость и общее нервное возбуждение. В тех случаях, когда болезнь приближается по своей симптоматологии к болезни Аддисон-Бирмера, имеются явления со стороны спинного мозга: опоясывающие боли, парестезии рук и ног, атактически-спастическая походка.

С наступлением климактерического периода болезнь или самостоятельно проходит, или, наоборот, достигает максимального развития.

Диагноз. Диагноз возможен на основании позднего появления хлоранемии при отсутствии каких-нибудь других поводов к ее развитию (кровотечение, злокачественное новообразование и пр.). Особенно характерны извращение аппетита, наличие гентеровского глоссита и микроцитоз.

От гипохромной стадии аддисон-бирмеровской болезни поздний хлороз отличается наличием микроцитов. Нелегко дифференцировать эту болезнь от ранней стадии рака желудка. Основными данными для отличительного распознавания в данном случае являются гентеровский язык и микроцитоз.

Прогноз. Предсказание обычно благоприятно.

Лечение и профилактика. Большие дозы железа вместе с соляной кислотой обычно дают очень хорошие результаты. В тяжелых случаях позднего хлороза приходится прибегать к повторному переливанию крови (по 200 см3). Лечение гормонами в климактерическом периоде может дать также значительное облегчение. Из курортов показан Железноводск с его железистыми минеральными источниками и другими курортными факторами. Показано пребывание и в степных местностях. Профилактика неизвестна.


Гематология

Ранний хлороз (chlorosis juvenilis)

Эта болезнь в настоящее время встречается чрезвычайно редко. Она наблюдается у молодых девушек и характеризуется либо зеленоватым оттенком кожи (хлороз—зеленый), либо же белоснежной, алебастровой ее белизной; сопровождается рядом нервных и желудочно-кишечных расстройств и гипохромной анемией.

Этиология и патогенез. То обстоятельство, что болезнь встречается у молодых девушек и, следовательно, связана с полом, делало ясным, с самого начала, что железы внутренней секреции здесь играют определенную роль. По-видимому, дисфункция яичников имеет основное значение. Заболевание проявляется обычно в период полового формирования организма (в предменструальный период), обостряется при наступлении менструального-цикла и, по утверждению некоторых авторов, нередко заканчивается после начала половой жизни.

Гипоплазия аорты, которую находил Вирхов на вскрытиях некоторых больных с хлорозом и которой он приписывал этиологическое значение в этом заболевании, в действительности никакой роли не играет, так как гипоплазия аорты чаще встречается у лиц астенического сложения, в то время как хлоротички—обычно нормостеники с хорошо развитой мускулатурой.
Кроветворение хлоротичек характеризуется расстройством гемоглобинообразования в отличие от анемии Аддисон-Бирмера, где имеет место главным образом убыль красных кровяных телец. В связи с этим малокровие при хлорозе имеет гипохромный характер.

Нарушение деятельности эндокринного аппарата сказывается и на функции вегетативной нервной системы, в частности, ведет к преобладанию тонуса блуждающего нерва. У лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживается высокая секреция и высокое содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке.

Патологическая анатомия. В связи с доброкачественностью данного заболевания и отсутствием секций материал не разработан. Гипоплазия аорты, о которой говорил Вирхов, клиническими наблюдениями отвергнута.

Клиника. В период полового созревания молодые девушки жалуются на упадок сил, головокружение, обмороки, похолодание конечностей, на одышку при движении, на понижение аппетита и извращение вкуса (pica chlorotica): они охотно едят мел, уголь, известку со стен; у них отмечается склонность к острым блюдам. В связи с таким типом питания и высокой кислотностью желудочного сока они обычно жалуются на изжогу и запор. Со стороны нервной системы у этих больных отмечают легкую возбудимость и очень быстрое истощение. Все явления, как уже говорилось, заметно обостряются во время менструального цикла.

При объективном исследовании, как указано, обнаруживается бледно-зеленый цвет кожи или алебастровая ее белизна. Губы и видимые слизистые бледны. Подкожно-жировой слой обычно выражен достаточно. Иногда на голенях находят небольшие отеки. Сердце несколько расширено. Выслушиваются систолические (функциональные) шумы у верхушки сердца и у левого края грудины, у места соединения ее с мечевидным отростком (место проекции клапанов легочной артерии). На яремных венах обычно ясно выражен шум волчка. Отмечается учащенный пульс, гипотензия. Язык бледен, без особых изменений. Живот нередко вздут. Функциональное исследование желудка обнаруживает гиперсекрецию и значительное повышение кислотности. Печень несколько увеличена (при недостаточности кровообращения). Селезенка не прощупывается; при перкуссии размеры ее не превышают нормы. Со стороны крови наблюдается гипохромная анемия. Количество эритроцитов уменьшено и сравнительно мало; наоборот, гемоглобин убывает (до 50—40%), что и обусловливает гипохромию, т. е. недостаточное насыщение каждого красного кровяного тельца гемоглобином. Находят некоторое изменение размеров и формы красных телец (анизоцитоз, пойкилоцитоз), что объясняется изменением физико-химических условий среды, в которой находятся кровяные тельца, т. е. изменениями плазмы крови. И в действительности при хлорозе наблюдается некоторое ускорение свертываемости крови, гипопротеинемия и уменьшение содержания минеральных веществ (солей). Регенераторная способность костного мозга (нарастание ретикулоцитов) в общем невелика. Количество лейкоцитов нормально, но имеется относительная лимфопения. Число тромбоцитов увеличено. Со стороны мочи отклонений от нормы не отмечается (количество уробилина нормально). Менструации обычно опаздывают, иногда на длительный период. Яичники и матка гипопластичны. Со стороны нервно-психической сферы отмечается неустойчивость психики, высокие сухожильные и периостальные рефлексы и красный дермографизм.

Как уже упоминалось, болезнь обычно возникает перед периодом полового созревания, обостряется в период наступивших менструаций и может самостоятельно исчезнуть.


Гематология

Течение болезни Бирмера

Установить начало заболевания обычно не удается. Оно наступает медленно и незаметно. Сначала жалобы больных неопределенны: больные жалуются на головокружение, одышку, сердцебиение, слабость, плохой аппетит, иногда на отвращение к мясу. Нередко в самом начале заболевания больной жалуется на жжение в языке, боли в грудине и других плоских костях, потом присоединяется тяжесть подложечной, иногда понос. Со стороны нервной системы отмечается бессонница, иногда же больной жалуется на нарушение походки и парестезии (мурашки) в конечностях. Позже присоединяются опоясывающие боли и невозможность двигаться (псевдотабес). В общем больные могут долгое время находиться на ногах, работать и только в связи со значительным упадком сил вынуждены ложиться в постель.

При объективном исследовании бросается в глаза соломенно-желтый цвет кожи; склеры субиктеричны, иногда на коже появляются петехии в небольшом количестве. Подкожно-жировой слой, как правило, выражен достаточно, даже обильно. На ногах нередко отмечаются небольшие отеки. Со стороны дыхательного аппарата наблюдается умеренное тахипноэ. Сердечно-сосудистый аппарат всегда так или иначе изменен: пульс обычно учащен; сосуды мягки; кровяное давление понижено; сердце расширено во всех направлениях; почти всегда выслушиваются систолические шумы у верхушки сердца и на легочной артерии; акцентов нет. На яремных венах выслушивается шум волчка. Электрокардиограмма, снятая на высоте развития болезни, часто дает отрицательный зубец Т как показатель нарушения обмена веществ в миокарде. Со стороны сосудов, кроме кожных геморрагии, находят иногда кровоизлияния в сетчатку глаза. Так называемый гентеровский язык встречается чрезвычайно часто (96% случаев). Различают две стадии гентеровского языка: стадию глоссита—воспаления, когда язык имеет красный вид, когда жевание болезненно, особенно при приеме раздражающей (острой) пищи, и стадию атрофии сосочков, когда язык выглядит как бы полированным, блестящим, гладким. Вторым еще более частым, характерным для данного заболевания симптомом является органическая желудочная ахилия. Испражнения в период обострения болезни окрашены в темный цвет (обильное содержание стеркобилина вследствие усиленного гемолиза). Селезенка часто увеличена; печень также обычно увеличивается. У женщин менструации нередко сохраняются, несмотря на чрезвычайно большую степень малокровия. Моча богата уробилином, в ней иногда находят следы белка и отдельные гиалиновые цилиндры.

При исследовании нервной системы в части случаев обнаруживается атаксия, снижение рефлексов и атактически-спастическая походка. В иных случаях больные совсем не могут ходить и вынуждены находиться в постели. В редких случаях имеют место явления со стороны зрительного нерва и сетчатки (неврит, кровоизлияние).

Основным гематологическим симптомом является эритропения (до 500000 и ниже). Гемоглобин также падает главным образом в связи с малым количеством красных кровяных телец, но продукция гемоглобина всегда превышает продукцию красных телец, вследствие чего цветной показатель больше единицы (гиперхромная анемия). Лишь при очень больших степенях анемии цветной показатель опускается ниже единицы. Форма красных кровяных телец изменена: отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, объясняемые изменением осмотических свойств плазмы крови. Основными элементами крови, характерными для данного заболевания, являются Мегалобласты, т. е. богатые гемоглобином (гиперхромные) огромные эритроциты с ядром и мегалоциты—гиперхромные безъядерные большие эритроциты. Регенерация крови документируется нарастанием ретикулоцитов, затем нормобластов и полихроматофилов. На патологический тип регенерации указывает (кроме мегалобластоза) появление в эритроцитах базофильных точек, телец Жолли и колец Кабо. Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) ускорена, что главным образом зависит от гидремии. Устойчивость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли несколько изменена (повышена максимальная устойчивость). Ретракция сгустка, обусловливаемая соотношением белковых фракций крови (отношение альбумина к глобулину), также понижена или нормальна. Вязкость крови понижена. Масса крови на высоте заболевания уменьшена, а в периоды ремиссии—нормальна. Количество холестерина в крови понижено. Сыворотка крови в связи с гемолизом эритроцитов имеет золотистый цвет. Количество билирубина несколько увеличено. Реакция на билирубин в сыворотке крови (по Гийманс ван ден Бергу)—непрямая, динамическая. Из других изменений крови отмечается лейкопения с лимфоцитозом, монопенией, эозинопенией и очень выраженной сегментацией нейтрофилов, а также тромбопения. Время кровотечения несколько удлинено. Основной обмен в стадии ремиссии обычно понижен. Он повышается во время «кризов», т. е. в периоды усиленной регенерации крови.

Температура обычно оказывается повышенной во время «кризов». Значительное ее повышение нередко предшествует появлению коматозного состояния, которое иногда может возникнуть у больных аддисон-бирмеровской болезнью.

При появлении комы, совпадающей, как правило, со значительным уменьшением красных кровяных телец, температура быстро падает; сознание потеряно, рефлексы угасают, кровяное давление значительно понижено, развивается тяжелая одышка, иногда появляется непроизвольное мочеиспускание.

Болезнь отличается хроническим волнообразным течением. Изредка без всякого лечения наступает ремиссия. Под влиянием терапии обычно наблюдается резкое улучшение обрисованной выше клинической картины. Это касается главным образом изменения картины крови. Нарастает количество ретикулоцитов (самый ранний признак ремиссии). Количество красных кровяных телец также увеличивается, цветной показатель становится меньше единицы. Реакция оседания эритроцитов замедляется (ранний признак ремиссии). Наступает понижение минимальной резистентности эритроцитов, что указывает на повышение регенерации крови. Сыворотка крови утрачивает золотистый оттенок. Количество белых кровяных телец нарастает; лимфоцитоз уменьшается. Количество тромбоцитов также увеличивается. Время кровотечения становится нормальным (норма до 4 минут). Общее состояние больного обычно улучшается. Однако ахилия и органические изменения со стороны нервной системы (если последние успели достигнуть значительного развития в течение заболевания) остаются без изменения. Мегалобласты сохраняются в периферической крови, хотя они и значительно уменьшаются в количестве.

Следует упомянуть о некоторых особенностях течения той формы заболевания Аддисон-Бирмера, этиология которой известна. При наличии широкого лентеца в кишечнике, на роль которого в развитии данного заболевания впервые указал Боткин, примерно в 20% случаев сохраняется свободная соляная кислота в желудке, всегда имеется значительная эозинофилия даже там, где не применялись препараты печени. При развитии бирмеровской анемии у беременных (чаще у повторно рожавших) болезнь, проявившаяся уже на первом месяце беременности, достигает своего максимума на пятый, шестой месяц, почти всегда сопровождается высокой температурой и значительным лейкоцитозом. Основным отличием этих клинических форм болезни (с известной этиологией) является то, что после устранения поводов к развитию аддисон-бирмеровского симптомокомплекса, т. е. после изгнания широкого лентеца и окончания беременности, все явления быстро проходят. К сожалению, однако, это наблюдается не всегда. В таких случаях в дальнейшем болезнь протекает так же, как и «эссенциальная», криптогенетическая форма.


Гематология

Злокачественное малокровие

Основные симптомы данного заболевания сводятся к нарушению деятельности пищеварительного тракта, изменениям в нервной системе и к анемии. Наиболее демонстративным симптомом заболевания является нарушение кроветворения, почему данное заболевание и описывается в отделе болезней крови и кроветворных органов.

Аддисон в 1885 г. выделил указанный выше симптомокомплекс в самостоятельную нозологическую единицу, Бирмер 15 лет спустя выяснил более точно ее клиническую картину, а Эрлих особенно подробно изучил изменения крови.

Еще до сих пор эта форма заболевания носит название злокачественного малокровия (anaemia perniciosa). Однако, ввиду того что после введения печеночной терапии заболевание утратило, свою злокачественность, а также и потому, что, кроме поражения кроветворного аппарата, имеются поражения и других органов, его правильнее называть болезнью Аддисон-Бирмер-Эрлиха, или, по автору, наиболее точно охарактеризовавшему данный симптомокомплекс, болезнью Бирмера.

Этиология и патогенез. В настоящее время теорией патогенеза, объясняющей наиболее удачно клиническую картину данного заболевания, является теория, приписывающая особое значение так называемому фактору Касла. По этой теории в основе заболевания лежит конституциональное расстройство деятельности желез желудочно-кишечного тракта. Наряду с прекращением секреции желудочных желез (главным образом пилорической части, а возможно, и двенадцатиперстной кишки) при описываемом заболевании выделяется в недостаточном количестве и так называемое вещество Касла. Это вещество, по-видимому, имеет качество фермента и выделяется желудком совершенно независимо от соляной кислоты, пепсина и других ферментов и затем откладывается главным образом в печени. Вещество Касла (внутренний фактор) во взаимодействии с белками, содержащимися в мясе и яйцах (внешний фактор), после обработки пищи желудочным соком стимулирует нормальное кроветворение. Выпадение вещества Касла из желудочного сока является причиной развития анемии, которая, как было сказано выше, представляет наиболее выдающийся симптомокомплекс в клинической картине данного заболевания. Отмечается поражение всех частей кроветворной системы: лейкобластической, эритробластической и мегакариоцитарной. Нарушение кроветворения сказывается уменьшением количества красных кровяных телец, лейкопенией, тромбопенией; в меньшей степени оно касается образования гемоглобина. Вследствие такого соотношения между образованием эритроцитов и гемоглобина на каждое отдельное красное кровяное тельце гемоглобина достается больше нормы; поэтому бирмеровская анемия является гиперхромной анемией (цветной показатель превышает единицу).

Болезнь Бирмера характеризуется не только остановкой созревания красных кровяных телец, но и неправильным их развитием. Особенностью злокачественной анемии является гемолиз, объясняемый конституциональной слабостью красных кровяных телец. Энтерогенная интоксикация, возникающая вследствие того, что флора кишечника под влиянием отсутствия соляной кислоты в желудке передвигается выше, возможно, также способствует гемолизу. Дегенеративный костный мозг продуцирует неполноценные эритроциты, которые гибнут в большом количестве в ретикуло-эндотелиальном аппарате (в купферовских клетках печени, переполненных вследствие гибели в них эритроцитов железосодержащим пигментом—гемосидерином). Гемолиз эритроцитов ведет к увеличению в крови количества билирубина и особенно уробилиногена, а в моче—уробилина; в фекалиях имеется большое количество стеркобилина.

Селезенка, являющаяся органом, где скопляются гибнущие эритроциты, увеличена. Костный мозг, отвечающий в норме на гибель эритроцитов продукцией новых элементов крови (нормальной регенерацией), при данной болезни находится в состоянии дегенерации, что и выражается в мегалобластическом типе кроветворения. Со стороны лейкопоэза отмечается лейкопения с преобладанием лимфоцитов. Тромбопения является обязательным симптомом.

Трофические изменения со стороны стенки капилляров сказываются явлениями геморрагического диатеза (петехии, пурпура), удлинением времени кровотечения. Встречающееся иногда понижение ретракции (сжатия) сгустка крови указывает на пертурбации в коллоидах крови. Указанные явления особенно выражены при геморрагической форме данной болезни.
Нервная система, по-видимому, как и костный мозг, вовлекается в заболевание вторично, возможно, в связи с витаминным голоданием, именно с малой действенностью витамина В, и с отсутствием секреции желудочного сока и вещества Касла. Во всяком случае ранняя стадия нервного расстройства вполне поддается лечению печенью, этим главным депо антианемического вещества Касла.

Клиническая картина болезни определяется главным образом степенью малокровия и патологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте.

Иногда у больных аддисон-бирмеровской болезнью проявляются некоторые признаки аллергического состояния в форме отека Квинке, крапивницы. Это состояние объясняется сенсибилизацией организма к некоторым продуктам распада белкового вещества и может служить указанием на нарушение белкового обмена. Наблюдаемая при лечении печенью эозинофилия, возможно, обусловливается обильным введением нуклеопротеидов. Владос объясняет эозинофилию всасыванием из желудочно-кишечного тракта, вследствие нарушения его барьерной функции, грубодисперсных фракций белка.

Таким образом, данная теория патогенеза аддисон-бирмеровской болезни пытается связать воедино наибольшее количество наблюдаемых в клинической картине фактов.

Этиология описываемого заболевания до сих пор не выяснена, почему и говорят о «криптогенетическом», «эссенциальном» процессе; при этом имеются в виду какие-то конституциональные особенности организма. Правда, в группу аддисон-бирмеровской болезни входят некоторые формы малокровия как бы с известной этиологией (ботриоцефалез, сифилис, рак, беременность). Однако эти факторы, по-видимому, не являются первопричинами заболевания, а только провоцируют его. В действительности, если говорить о глистной анемии типа аддисон-бирмеровской болезни, то оказывается, что примерно только один из 10000 носителей широкого лентеца заболевает злокачественным малокровием. Среди беременных женщин злокачественное малокровие встречается еще реже. Конституциональное предрасположение и при этих формах аддисон-бирмеровской болезни является решающим.
Заболевание проявляется чаще всего в зрелом возрасте — между 40 и 50 годами.

Патологическая анатомия. При болезни Аддисон-Бирмера всегда имеет место красная метаплазия жирового костного мозга (длинных трубчатых костей) и экстрамедуллярные (внекостно-мозговые) очаги кроветворения (в печени, селезенке и других местах). Среди ретикуло-эндотелиальной ткани находят большое количество дегенеративных форм эритроцитов. Со стороны желудочно-кишечного тракта обнаруживается атрофический процесс в языке (гентеровский глоссит) и в слизистой оболочке желудка (анадения). При наличии тяжелых явлений со стороны нервной системы находят поражение спинного мозга (фуникулярный миелоз). В связи с длительным кислородным голоданием, вследствие анемии, в различных органах (в сердце, в печени и др.) находят жировое перерождение.

В щитовидной железе, которая, как известно, принимает участие в стимуляции кроветворения, находят иногда различные изменения: диффузный или узловатый зоб, иногда атрофию и склероз.


Гематология

Анемии

Анемия, или малокровие, является условным термином, которым обозначается не убыль общего количества крови, что соответствовало бы точному переводу с греческого языка слова анемия (бескровие), а лишь убыль количества красных кровяных телец (олигоцитемия) и гемоглобина (олигохромемия). Чаще встречаются анемии, при которых убыль гемоглобина превышает убыль эритроцитов, так что каждый эритроцит оказывается менее окрашенным, чем в норме. Это—гипохромная анемия. При обратных отношениях говорят о гиперхромной анемии. Эритроциты подвергаются и качественным изменениям, что доказывается появлением в периферической крови молодых элементов, дегенеративных и других патологических форм. Есть основание предполагать, что ив гемоглобине, наряду с количественной его убылью, могут наступать также качественные изменения.

Указанные выше патологические находки в периферической крови обусловлены тем, что кроветворные органы функционируют ненормально. В зависимости от причин, приводящих к ненормальной функции кроветворных органов, анемии могут быть разделены на две большие группы. К первой группе относятся анемии, этиология которых не вполне еще ясна и до сих пор, но которые возникают на почве изменений в различных органах и системах и связаны с конституциональной неполноценностью кроветворных органов. Это—так называемые конституциональные анемии. Симптоматическими анемиями мы называем те формы, этиология которых известна и которые являются в сущности лишь симптомом или синдромом другого, основного заболевания (кровоточащей язвы желудка или геморроя, рака, туберкулеза и пр.). Кроме этиологии, накладывающей свой отпечаток на клиническую картину анемии, имеет существенное значение и патогенез. Клиническая картина, например, постгеморрагической анемии отличается от клинической картины анемии, возникшей вследствие гемолиза (разрушения красных кровяных телец). Таким образом, говоря о гемолитической анемии, всегда предполагают типичное сочетание болезненных явлений (повышенный распад эритроцитов, непрямую реакцию на билирубин в крови, уробилинурию, плейохромную желтуху, увеличенную селезенку и др.). С точки зрения прогноза различают анемии с повышенной, с нормальной и с пониженной регенераторной способностью костного мозга (гиперрегенераторная, норморегенераторная, гипорегенераторная анемия). Говорят об арегенераторной, или апластической, анемии в тех случаях, когда эритропоэтическая функция мозга совершенно угасла.

Нужно помнить, что различные вредные моменты, частично указанные выше, нарушают не только эритробластическую функцию кроветворных органов, но обычно сказываются на продукции и лейкоцитов, и тромбоцитов. Нарушения эритропоэза, однако, преобладают и дают основания к выделению анемий как самостоятельных болезненных форм.


Эндокринология

Течение климактерического периода

Больные жалуются на приливы к голове, на бросание в жар и пот, повышенную нервную возбудимость, иногда бессонницу, головные боли, боли в конечностях и других местах. При объективном исследовании больной обнаруживаются следующие изменения: кожа имеет дряблый вид, появляется или усиливается оволосение (гипертрихоз) на бедрах, голенях, лице; груди отвисают, соски уменьшаются в размерах. У некоторых женщин развивается общее ожирение, у других жир скопляется главным образом на бедрах. Расстройства менструаций протекают по-разному: они или совершенно прекращаются, или теряют регулярность (путаются), или бывают чрезвычайно обильными (меноррагии). Половое влечение обычно падает, реже усиливается. Весь описанный выше симптомокомплекс носит название явлений выпадения. Что касается симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, то они весьма разнообразны. Больные жалуются на сердцебиения; нередко встречаются так называемые сосудистые кризы, заключающиеся в быстрой смене ангиоспазма и ангиопареза: больные то краснеют, испытывают жар во всем теле, покрываются потом, то бледнеют. В зависимости от локализации ангиоспазма могут наблюдаться или стенокардитические припадки (коронароспазм), или головокружение (спазм мозговых сосудов), или перемежающаяся хромота (спазм артерий нижних конечностей). Может появиться экстрасистолия. Кровяное давление также отличается неустойчивостью: оно легко повышается и вновь опускается до нормальных цифр. В климактерическом (а иногда и пред-климактерическом) периоде появляется тенденция к постоянному нарастанию кровяного давления (к гипертонической болезни). В области различных артерий (главным образом сонных артерий и артерий конечностей) больные иногда испытывают сильные боли (вазалгии), по-видимому, связанные с артериальной судорогой. Давление на указанные выше артериальные стволы также обычно бывает болезненным.
В отношении желудочно-кишечного тракта чаще наблюдаются запоры и метеоризм (вздутие кишечника). У некоторых, наоборот, возникают периодические поносы, которые, по-видимому, являются эквивалентами менструального цикла, так как обычно наступают через промежуток в 4 недели. Мочеиспускание нередко учащено, особенно ночью. Щитовидная железа несколько увеличивается, причем развиваются симптомы легкого гипертиреоза (сердцебиение, дрожание рук и др.). Реже наблюдается понижение функции щитовидной железы со слабо выраженными клиническими явлениями гипотиреоза. В климактерическом периоде обнаруживаются изменения также со стороны обмена веществ: обостряются явления подагрического диатеза, развивается или общее ожирение, или только увиличенное отложение жира в отдельных местах, главным образом на бедрах. Больные жалуются на ревматоидные боли в суставах и мышцах. В коленных и плечевых суставах нередко появляется деформирующий артрит (arthritis deformans). На пальцах рук у оснований ногтевых фаланг часто наблюдаются утолщения — так называемые узлы Гебердена. Весьма существенные изменения наступают в психонервном аппарате. Выше упоминалось о симптомах выпадения (вазомоторных и секреторных расстройствах), выражающихся в разлитой красноте на лице, шее, груди, в ощущении жара, бросании в пот. Указанные секреторно-вазомоторные расстройства, чаще возникают под влиянием волнения, особенно в ночное время. Из-за этих «приливов», а также из-за судорог в различных мышцах больные страдают бессонницей. Некоторых из них особенно беспокоит шум в ушах и головокружение; некоторые больные испытывают зуд в различных местах тела. Часто наблюдаются парестезии (чувство онемения и ползания мурашек в различных частях тела) и гиперестезии. Сухожильные рефлексы усилены. Легко вызывается красный дермографизм. Со стороны психической сферы отмечается неустойчивость настроения, раздражительность, подавленность. Иногда в климактерическом периоде развиваются так называемые инволюционные психозы.

Ранний климакс (climax praematura) чаще развивается у женщин с инфантильно-астенической конституцией, особенно у перенесших истощающие заболевания. Протекает он у них тяжелее и длится дольше. Лица пикнической конституции как будто меньше от него страдают. Как упоминалось, у некоторых женщин прекращение менструаций не вызывает никаких патологических явлений. В сравнительно редких случаях климакс возникает очень поздно. Климактерические явления после кастрации в относительно молодом возрасте протекают более бурно, чем при физиологическом увядании половой сферы. Климактерий продолжается в среднем около года. С его окончанием обычно затихают и все описанные выше вазомоторно-секреторные явления. Иногда же эти расстройства длятся годами (5—10 лет). Нарушения обмена и артропатии (деформирующий артрит) обычно прогрессируют.

Диагноз. Диагноз ставится на основании описанных выше типичных явлений выпадения и прекращения менструаций. Нужно иметь в виду, что менструации иногда возвращаются после сравнительно длительного перерыва, обычно в связи с терапевтическими мероприятиями. Однако следует прежде всего помнить, что появившиеся после долгого перерыва выделения крови могут быть следствием развивающегося рака матки.

Прогноз. Климакс является физиологическим периодом, после которого организм возвращается к нормальному состоянию. Однако у некоторых женщин климакс затягивается надолго и служит источником описанных выше тягостных ощущений. Следует помнить, что в климактерическом возрасте иногда развивается гипертоническая болезнь с ее разнообразной симптоматологией, а также возникают заболевания щитовидной железы (токсическая аденома или базедова болезнь, реже гипотиреозы), сахарный диабет, деформирующий артрит и инволюционные психозы.

Лечение. Заместительная терапия, применяемая в больших дозах, даёт несомненное облегчение. Назначаются не без пользы также препараты валерианы и бромиды. Особенно хорошо действует сочетание препаратов теобромина, кальция и нитритов. Против мышечных судорог иногда с пользой назначают магнезиальные соли. Многие хорошо переносят прохладные водные процедуры, с которыми, однако, нужно быть осторожным при склонности больных к сосудистым спазмам. При наклонности к головокружению, головным болям в связи с длительными приливами (покраснение лица и шеи) можно с пользой применить пиявки (4—8 пиявок на область сосцевидного отростка). При болях в пояснице и животе пиявки лучше ставить на копчик. Никогда не следует отказываться от психотерапии подобных больных, всегда встревоженных и часто теряющих самообладание. В отношении диеты лучше придерживаться молочно-растительного питания. При склонности к ожирению необходимо ограничить калораж, главным образом за счет устранения рафинированных углеводов.


Эндокринология

Климактерий, климакс

Под этим названием описывается период, совпадающий у женщин с прекращением менструальной функции (climacterium, climax), что обычно имеет место в возрасте от 40 до 50 лет. Мужской климакс большинством авторов отрицается. В описанных случаях он наступал несколько позже (около 60 лет) и имел менее выраженную симптоматологию.

Этиология и патогенез. Угасание менструально-овуляционной функции у женщин наступает физиологически у одних раньше, у других позже. Обычно оно совпадает с прекращением и внутрисекреторной функции яичников (у мужчин яичек). Симптоматология патогенетически связана с выпадением внутрисекреторной функции яичников, почему и называется «симптоматологией выпадения». Вслед за угасанием деятельности половой железы наступает перестройка всей эндокринной системы. В особенности это касается щитовидной железы, которая в этом периоде чаще находится в состоянии гиперфункции, реже в состоянии гипофункции. Развивающаяся во время климактерического периода гипертония указывает, возможно, на нарушение функции гипофиза и надпочечников. Таким образом, при климаксе, как и при большинстве эндокринных заболеваний, имеет место изменение функций многих желез внутренней секреции (плюригландулярное расстройство).

Кроме физиологического климакса, может развиться преждевременный климакс, связанный с преждевременным выключением функции половых желез. Этот климакс может возникнуть после оперативного удаления или рентгеновского облучения яичников, т. е. после так называемой кастрации с терапевтической целью. К раннему климаксу могут привести различные гинекологические заболевания, истощающие организм болезни, а также и индивидуальные особенности. Нужно отметить, что преждевременно наступающим климакс (например, после кастрации женщины в сравнительно молодом возрасте) протекает особенно тяжело, что, по-видимому, связано с более резкими пертурбациями в эндокринной системе. Нередки случаи, когда прекращение менструаций проходит совершенно незаметно, без так называемых явлений выпадения.

Патологическая анатомия. Обнаруживаются явления инволюции (атрофии и пр.) полового аппарата.

Мужской климакс (climax masculina)

Наличие мужского климакса многими отрицается. Нередко, однако, у мужчин около 55—60 лет также появляются вазомоторные расстройства (приливы к голове), неустойчивость психики, полное угасание потенции. По прошествии 1—2 лет нервно-сосудистые явления могут стихнуть. Лечение эндокринными препаратами малоэффективно.


Эндокринология

Преждевременное половое развитие. Макрогенитосомия

Гиперплазия половых желез иногда связана с поражением их злокачественным новообразованием. Патогенез данного страдания (pubertas praecox) сводится к сильной гиперфункции половых желез. Возможна также надпочечниковая и эпифизарная этиология страдания на почве опухолей этих органов.

Патологическая анатомия. Кроме опухоли половых желез, иногда находят опухоль надпочечников (гипернефрому), эпифиза, области третьего желудочка мозга.

Клиника. Клиника сводится к преждевременному общему физическому развитию, особенно к развитию половых органов. Описаны случаи родов у девочек 6 лет. Психика больных соответствует возрасту.

Лечение. Оперативное удаление опухоли, находящейся на одном из указанных мест, иногда давало излечение.


Эндокринология

Подагра

Подагра (podagra, Arthritis Urica) представляет собой хроническое заболевание, которое характеризуется: 1) отложением мочекислого натрия в хрящах суставов и других тканях, 2) часто высоким уровнем мочевой кислоты в крови и 3) повторными приступами острого артрита в типичных случаях. Приступы острого артрита носят название подагрических приступов.

Этиология и патогенез. По поводу этиологии подагры известно следующее. Выявлено значение наследственности (по разным авторам в 40— 60% случаев). Болеют люди преимущественно гиперстенической конституции. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины; в Англии, где подагра наиболее распространена, мужчины заболевают чуть ли не в 98% всех случаев. Имеет значение и возрастной фактор: подагрой редко болеют в возрасте моложе 30 лет, большинство заболеваний отмечается у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Большое значение имеет, несомненно, переедание, избыточное питание мясом, злоупотребление алкогольными напитками. Наконец, этиологическую роль может играть хроническое свинцовое отравление.

Вскрыть патогенез подагры — значит ответить на три вопроса: 1) почему при подагре увеличивается содержание мочевой кислоты в крови, 2) почему у подагрика откладываются мочекислые ураты в хрящах суставов, в других тканях и 3) как объяснить острый приступ подагрического артрита?
Ни один из этих вопросов не имеет еще окончательного ответа. Гарроду принадлежит знаменитый «ниточный эксперимент»: он заметил, что нитка, погруженная в кровь подагрика, покрывается кристаллами мочевой кислоты. С тех пор было установлено, что гиперурикемия, т. е. увеличенное содержание в крови мочевой кислоты, является существенным признаком подагры. С того же времени вопрос о происхождении подагрической гиперурикемии ставится в центре клинических и экспериментальных исследований, направленных на выяснение патогенеза подагры.

Бругш и Шиттенгельм выдвинули мнение, что в здоровом организме под влиянием уриколитического фермента происходит переход мочевой кислоты в мочевину, в организме же подагрика нет этого уриколитического фермента и поэтому разрушение мочевой кислоты замедлено. Гиперурикемия является, следовательно, согласно этому взгляду, результатом недостаточного разрушения мочевой кислоты. Полагая, что в норме ферментативный распад мочевой кислоты происходит главным образом в печени, Бругш и Шиттенгельм патогенез подагры связывали, таким образом, со своеобразной функциональной недостаточностью печени. Эта теория оказалась в своих основных пунктах несостоятельной, так как впоследствии выяснилось, что мочевая кислота является в человеческом организме конечным продуктом обмена и что уриколитического фермента нет и в здоровом организме. Однако некоторые до сих пор думают, что подагра патогенетически обусловлена каким-то нарушением печени, вызывающим изменение в соотношении: мочевина—мочевая кислота.

Более распространенной в настоящее время является точка зрения, объясняющая функциональной недостаточностью почек—пониженной их способностью концентрировать и выделять мочевую кислоту. Однако и эта точка зрения встретила серьезные возражения. В самом деле, трудно представить себе избирательную недостаточность почек только по отношению к мочевой кислоте, в то время как все другие фракции остаточного азота выделяются подагриком совершенно нормально. Если бы подагра объяснялась недостаточностью почек, то подагрические явления закономерно наблюдались бы в тех случаях, когда имеется действительная недостаточность азотвыделительной функции почек, например, при хроническом нефрите.

Таким образом, происхождение подагрической гиперурикемии еще недостаточно выяснено.

Что касается второго, существеннейшего звена в патогенезе подагры, т. е. отложения мочекислых уратов в суставных хрящах и в других тканях, то, казалось бы, проще всего объяснить этот процесс избыточным количеством мочевой кислоты в крови, следовательно, также в синовиальной жидкости. Однако одного этого факта, т. е. одной только увеличенной концентрации мочевой кислоты в крови, недостаточно, для того чтобы объяснить импрегнацию суставных хрящей уратами; последний процесс наблюдается только при подагре, но не отмечается, например, при лейкемиях или при хронических нефритах, при которых гиперурикемия еще более выражена и наблюдается с еще большим постоянством, чем при подагре. Нужно думать поэтому, что при подагре имеет место какое-то своеобразное изменение мезенхимальных тканей, в особенности суставных хрящей, ведущее к отложению в них мочекислых уратов. Некоторые исследователи говорят о каком-то «сродстве» тканей подагрика к мочевой кислоте и рассматривают последнюю как ведущий патогенетический фактор подагры.

Наконец, третий вопрос, т. е. вопрос о происхождении острого подагрического приступа, также еще не имеет общепризнанного объяснения. То, что подагрический приступ развивается обычно вслед за диспепсией, заставляет некоторых клиницистов искать объяснения приступа в каких-то расстройствах функции печени. Другие рассматривают острый приступ подагрического артрита как аллергию, допуская при этом, что аллергены вводятся с пищей или образуются из пищи при пищеварении; аллергическая теория является как будто наиболее распространенной, но нужно сознаться, что она была бы более приемлемой, если бы удалось изъятием из пищи аллергенов предупредить или излечить подагрический приступ.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения обусловлены отложением мочекислых уратов. Ураты откладываются больше всего в хрящах, преимущественно в тех участках, где больше всего волокнистой ткани и где наиболее затруднено кровообращение. Под влиянием этих отложений наступает разрушение хряща, а в более тяжелых случаях ураты проникают и в подлежащие кости. Ураты откладываются в синовиальной оболочке, суставных сумках и сухожильных влагалищах. Отложения уратов в периартикулярной ткани, прощупываемые в виде плотных узелков, представляют собой расположенные в центре иглы мочекислого натрия, окруженные кольцом соединительной ткани; непосредственно вокруг кристаллических отложений можно увидеть многоядерные гигантские клетки, которые фагоцитируют эти кристаллические отложения.


Эндокринология

Клиническая картина ожирения

Можно говорить о двух типах ожирения; о плеторическом и анемическом.

Первый тип представлен больными, имеющими цветущий внешний вид; они румяны, полнокровны и долго сохраняют бодрость и жизнерадостность. Ко второму типу относятся больные, отличающиеся бледностью, малокровием; эти больные начинают рано жаловаться на утомляемость, слабость, пониженную работоспособность и сонливость.

Главным объективным симптомом является увеличение веса, тела за счет избыточного отложения жира. Ожирение считается легким, если вес больного превышает норму на 25%, средним, если он превышает норму на 50%, и тяжелым, если он превышает норму больше чем на 50%.

Жир может быть равномерно распределен по всему телу, чаще, однако, он распределяется неравномерно. В тех случаях, где ожирение имеет в своей основе эндокринный патогенез, нередко удается отметить определенную закономерность в распределении жировых отложений.

Так, при наиболее часто встречающемся у женщин гипоовариальном ожирении жир откладывается преимущественно в области живота, бедер, ягодиц, грудей и плеч. Отложение жира в области бедер напоминает рейтузы. Особенно характерной считается складка жира у внутренней поверхности бедер. Характерным является и живот, свисающий в виде передника. При гипофизарном ожирении в возрасте от 8 до 15 жир распределен более или менее равномерно по всему телу. У взрослых гипофизарное ожирение ведет обычно к неравномерному распределению жира, к преимущественному отложению на груди, животе, лобке и бедрах; иногда верхняя часть туловища совершенно свободна от жира, а последний откладывается равномерно в области нижней части туловища, особенно в области ног до самых лодыжек. Это относится также к диэнцефалическому ожирению, развившемуся на почве поражения вегетативных центров в межуточном мозгу.

При наиболее редко встречающемся тиреогенном ожирении жир распределен более или менее равномерно но всему телу.

Нужно выделить еще один тип ожирения, при котором трудно установить определенную связь с тем или иным органом внутренней секреции. В этих случаях говорят просто о конституциональном ожирении, именно при этой форме центральное звено патогенеза нужно, по-видимому, усматривать в липофилии подкожной клетчатки. Эта форма встречается чаще у мужчин, причем жир откладывается главным образом в области затылка и живота.

Наконец, надо указать еще на редко встречающееся регионарное ожирение в виде ограниченных скоплений жира, расположенных большей частью симметрично на нижних конечностях. Регионарное ожирение наблюдается чаще у женщин; оно относится скорее к невролипоматозам (липодистрофиям). Одной из разновидностей регионарного типа ожирения является заболевание, описанное Деркумом; при этом заболевании жировые отложения болезненны как при надавливании, так и самопроизвольно (adipositas dolorosa).

Со стороны кожи часто отмечаются экзематозные изменения, пиодермии, угри, фурункулы; усиленная потливость предрасполагает к мокнущей экземе, зуду. Нужно особенно подчеркнуть, что важная тепло-регуляторная функция кожи нарушена. Кожа, благодаря обильной жировой подкладке, очень плохо отдает тепло (больного ожирением можно уподобить, как образно писал Крауз, человеку, который постоянно носит меховую шубу и никогда ее не снимает). К тому же циркуляция крови в коже также уменьшена.

Больные ожирением отдают тепло главным образом путем потения, поэтому они потеют гораздо больше, чем в норме. При малейшем физическом напряжении больные часто обливаются потом. В течение нескольких часов они выводят иногда потом 2—4 л жидкости, что приводит к сгущению крови и лимфы и значительному ухудшению самочувствия. Больные плохо переносят жару; в очень жаркие дни, когда даже чрезмерная потливость может оказаться недостаточной для поддержания нормальной регуляции температуры тела, у больных, страдающих ожирением, легко наступает гипертермия и увеличивается склонность к тепловому удару. Сухое тепло больные переносят легче, но они очень чувствительны к влажному теплу, так как в этих условиях затрудняется испарение пота.

Нужно особенно обратить внимание на сердечно-сосудистую систему. При ожирении больной вынужден постоянно носить груз своего тела; во время дыхательных движений приходится также совершать большую работу, чем в норме, гак как приводится в движение массивная грудная клетка с богатой жиром подкожной клетчаткой при увеличенном сопротивлении со стороны брюшной полости. Все это составляет постоянную перегрузку для деятельности сердца.

Масса жировой ткани, богатой кровеносными сосудами, вызывает резкое увеличение сосудистого русла, что представляет также добавочную нагрузку для сердца.

Между тем сердцу, несмотря на увеличенные запросы, приходится работать в неблагоприятных условиях. Обильное отложение жира в верхней половине живота и в области сальника вызывает высокое стояние диафрагмы и ограниченную экскурсию последней; отсюда—ограничение движений, сердца и недостаточный приток крови из печени к правому предсердию. У некоторых больных довольно рано наступает вялость мускулатуры тела, они мало двигаются, вследствие недостаточных мышечных сокращений у них ухудшается приток крови к сердцу и, следовательно, нарушается питание миокарда. Наконец, деятельность сердца затрудняется тем, что перикард обрастает жиром, причем жир, проникая и в толщу миокарда, разъединяет мышечные пучки и вызывает даже иногда атрофию мышечных волокон (атрофия от давления). Наконец, ожирение почти всегда сопровождается атероматозом сосудов, в частности, атероматозом коронарных сосудов, что также ухудшает питание миокарда.

Поэтому ожирелые раньше или позже начинают предъявлять жалобы на сердцебиение, чувство сжатия в области сердца и одышку. Довольно ранними признаками ослабления сердечной деятельности могут явиться головные боли, головокружение, сонливость; больные засыпают иногда сидя, в редких случаях—даже среди оживленного разговора; все это указывает на плохое кровоснабжение головного мозга вследствие ослабленной деятельности левого желудочка. Позже присоединяются и другие признаки недостаточности сердца – застойный бронхит, вызывающий постоянный кашель, и а при аускультации сказывающийся разлитыми сухими хрипами и гипостатическими влажными хрипами в нижних частях легких; наступает застой в печени, что вызывает болевые ощущения в правом подреберье; наступает застой в почках, в связи с чем появляется альбуминурия и временами небольшая гематурия; наконец, развиваются отеки.

Объективное обследование сердца выявляет малохарактерные изменения, иногда отмечается ослабление или отсутствие сердечного толчка, а также значительное ослабление тонов; эти данные не дают, однако, возможности оценить функцию сердца, ибо они обусловлены внесердечным ожирением эпикарда и подкожной клетчатки в области грудной стенки; ожирение подкожной клетчатки затрудняет перкуторное определение границ сердца. Рентгенологически сердце определяется как поперечно расположенное. Гипертрофия сердца развивается большей частью в тех случаях ожирения, когда сохраняется достаточно крепкая общая мускулатура.

При ожирении увеличена наклонность к заболеваниям артериальной системы, гипертонии, атероматозу сосудов, артерио- и артериолосклерозу, склерозу коронарных сосудов; все это, помимо ожирения, вызывает изменения со стороны сердца в виде гипертрофии и расширения, аритмий и др., а склероз коронарных сосудов создает благоприятные условия для стенокардии. Таким образом, в том или ином конкретном случае ожирения сердечно-сосудистые изменения могут быть обусловлены не только ожирением.

Кроме отмеченного застойного бронхита, надо указать на увеличенную склонность к очаговым пневмониям; больные предрасположены также к крупозной пневмонии, которая протекает у них обычно очень тяжело.

Аппетит у одних (у плеториков) усилен, у других (анемичных) большей частью понижен. Часто отмечаются грыжи, особенно пупочные, склонные к ущемлению. Функция желудка мало страдает, пока нет значительного застоя в органах брюшной полости. Больные почти всегда страдают от метеоризма; часто отмечаются запоры, геморрой. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации, позже она увеличивается и в связи с застоем. Больные предрасположены к желчнокаменной болезни. Увеличено предрасположение и к панкреатитам, а острый некроз поджелудочной железы наступает, как известно, почти исключительно у тучных людей. Сдавление лангергансовых островков жировой инфильтрацией, а также склероз сосудов поджелудочной железы могут привести к недостаточности инсулярного аппарата, в связи с чем может развиться сахарный диабет или только глюкозурия; впрочем, глюкозурия может стоять в связи и с нарушением функции печени. В ряде случаев тучность ассоциируется с диабетом как с самостоятельным заболеванием. Наблюдается также ассоциация тучности с подагрой. Нередко наступает ослабление половой функции, что приходится наблюдать не только при гипофизарном и гипогенитальном, но и при конституциональном ожирении; понижается половое чувство и половая способность; у женщин расстраивается менструальный цикл и наступает преждевременный климактерий.

Наконец, со стороны нервной системы, помимо упоминавшихся выше головокружений, головных болей, сонливости, у некоторых ожирелых приходится наблюдать упорные и рецидивирующие невралгии и невриты.