Долевая творожистая пневмония представляет собой острое заболевание, встречающееся сравнительно редко. Начинается она почти так же, как крупозная пневмония: быстрый подъем температуры, иногда колотье в той или другой половине грудной клетки, выраженные токсические явления, поты. При физическом исследовании обнаруживается притупление на значительном протяжении доли легкого, бронхиальное дыхание, при распаде — крупнопузырчатые, нередко звучные хрипы. Кризиса или литического падения температуры не наступает и болезнь в течение нескольких недель приводит к смерти.
Творожистые бронхопневмонии встречаются часто как терминальная фаза при хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе и в связи с аспирацией крови при кровохаркании.
Из изменений систем организма наибольшее значение имеют поражения сердечно-сосудистой системы и нервной. Изменения эти редко обусловлены непосредственно пневмококками; чаще они возникают вследствие воздействия бактериальных токсинов.
Нужно подчеркнуть, что при крупозной пневмонии поражается не столько сердце, сколько сосудистая система. Со стороны сердца в некоторых случаях отмечается незначительное расширение границ и усиление второго тона на легочной артерии. Лишь в отдельных случаях наблюдаются аритмии в виде экстрасистол, главным образом во время кризиса; у стариков иногда наблюдается пароксизмальная мерцательная аритмия.
Кашель является в типичных случаях обязательным симптомом, появляющимся с первого дня болезни. Вначале кашель мучительный, так как усиливает колотье в боку; в первые 1- 2 дня он сопровождается отделением небольшого количества чрезвычайно «тягучей слизистой мокроты, которая позднее приблизительно в 75% случаев принимает «ржавый» оттенок. Ржавый цвет держится обычно лишь 3—4 дня и исчезает; к этому времени мокрота делается более жидкой, легче отделяется, приобретая характер слизисто-гнойной мокроты. Мокрота в первые дни заболевания, а тем более позднее, образуется в глубоких бронхах. Ржавый цвет мокроты объясняется выщелачиванием кровяного пигмента; тягучесть, вязкость указывают на большое содержание нуклеиновых веществ.
Считается общепринятым, что патологоанатомически крупозная пневмония сразу начинается как долевое поражение с характерной морфологической эволюцией, которая сводится к последовательной смене определенных стадий. Принято различать следующие стадии: 1) стадия прилива, 2) стадия красной гепатизации, 3) стадия серной гепатизации и 4) стадия разрешения.
Одышка стоит в связи с повышенной возбудимостью дыхательного центра. На дыхательный центр влияют главным образом рефлекторно-нервныё раздражения, идущие с пораженных легких, плевры; влияют также и риальные токсины. В развитии одышки меньше всего следует винить недостаточную дыхательную площадь легкого, ибо недостаточность газообмена угрожает организму лишь тогда, когда 6/7 легочной ткани стали безвоздушными. Однако нарушение кровообращения в опеченевшем легком приводит к тому, что из пораженных участков оттекает менее артериализованная кровь, и в результате этого насыщенность кислородом артериальной крови может упасть с 95—96% в норме до 80—93%.
Началу крупозной пневмонии лишь в редких случаях предшествуют продромальные признаки – усталость, кашель, понижение аппетита. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом, вслед за которым повышается температура, появляется головная боль, иногда рвота. Тотчас или через несколько часов присоединяются колющие боли в той или другой половине грудной клетки, усиливающиеся от кашля, глубокого дыхания, движения. Многих больных с первого же дня беспокоит одышка, сухой кашель
В начале
крупозной пневмонии общее количество белка в плазме крови уменьшено. Количество альбуминов уменьшено, а глобулинов увеличено; особенно постоянно нарастание количества фибриногена, в связи с чем свертываемость крови повышена.
Большое значение имеет наблюдаемая у больных крупозной пневмонией бактериемия. Американские авторы на большом материале находили бактериемию в среднем в 20% случаев, но процент этот значительно варьирует в зависимости от того, какой тип пневмококка вызвал пневмонию; при I типе бактериемия наблюдалась приблизительно в 23% случаев, при II типе – в 43% случаев, при III типе – в 28% случаев, при Х-группе – в 7% случаев.
К атипичным формам относятся: центральная пневмония, так называемая массивная пневмония, астеническая пневмония, пневмония стариков и пневмонии, развивающиеся при других тяжелых заболеваниях.
Центральная крупозная пневмония характеризуется расположением очага в глубине легкого, преимущественно у гилюса, и не распространяется к периферии. Особенность ее клинической картины сводится к отсутствию перкуторных и аускультаторных изменений. Центральная пневмония диагносцируется на основании острого начала, характера лихорадки, ржавой мокроты, герпеса, лейкоцитоза и других симптомов крупозной пневмонии. При отсутствии мокроты или при наличии мало характерной мокроты диагноз может быть поставлен только с помощью рентгеновского исследования.
Наряду с изменениями сердечно-сосудистой системы большое значение имеют изменения нервной системы: поражение нервной системы наблюдается во всех случаях крупозной пневмонии. Жалобы на головную боль, плохой сон обычны; нередко наступает спутанное сознание, бред. Бред может быть наиболее выражен на высоте лихорадки, иногда он появляется только во время кризиса, в отдельных случаях—после кризиса. Бред обычно более выражен ночью; в некоторых случаях он наблюдается только ночью.
Часто отмечается внезапное повышение температуры до 39—40° в первые же часы заболевания. Высокая температура типа febris continua держится все последующие дни и заканчивается, как правило, кризисом; при кризисе температура падает до нормы в течение 12—24 часов. Такой характер лихорадки встречается чаще при крупозной пневмонии, обусловленной пневмококками I типа, а также родственного ему VII типа.
