Tag Archives: Профилактика


Эзофагит

Воспалительные заболевания пищевода (Эзофагиты )

Ожоги слизистой оболочки (горячей пищей) или, наоборот, сильное охлаждение, а также повреждение ее инородным телом (рыбной косточкой и др.) всегда сопровождаются ее воспалением. Некоторые инфекции, сопровождающиеся сыпями на коже и слизистых оболочках (экзантемы и энантемы), также иногда осложняются острым эзофагитом на почве энантем. Однако этот вид эзофагита редко распознается, так как он мало беспокоит больного и последний не предъявляет никаких жалоб. Тяжелые повреждения пищевода описываются в учебниках хирургии.

Патологическая анатомия. Эзофагоскопия обнаруживает значительное воспаление и отек слизистой оболочки, иногда поверхностью эрозии, особенно при царапинах инородными телами. Воспалительный процессе, не связанный с тяжелыми повреждениями, обычно заканчивается очень быстро и бесследно.

Клиника. Больные жалуются на жжение за грудиной, достигающее иногда степени боли, слюнотечение (salivatio) и затруднение глотания (дисфагия). Эти болезненные ощущения усиливаются при глотании даже слюны. Горячая, соленая и кислая пища, хотя бы и в жидком виде, переносится плохо. В легких случаях все болезненные явления быстро проходят даже без специального лечения; в тяжелых следует обращаться к хирургу.

Лечение и профилактика. Лечение сводится в тяжелых случаях к полкому прекращению приема пищи per os на 2 – 3 дня и назначению клизмы с раствором глюкозы. Потом разрешаются теплые жидкие блюда (каши, кисели, сливочное масло и т. п.). При значительной боли можно дать анестезин и даже кокаин в каплях или порошке. Однако под влиянием щадящей диеты (пищи не острой, не горячей и не твердой) все явления быстро проходят.
 

Rp. Anaesthesini 0,3

М. f. puiv. D. t. d. N. 10

S. По 1 порошку 3 раза в день

Rp. Cocaini hydrochlorici 0,005 Sacchari albi 0,15 M. f. pulv.

D. t. d. N. 10

S. По 1 порошку 1 – 2 раза в день
 

Профилактика сводится к воздержанию от очень горячей и от очень холодной пищи, к устранению косточек из рыбного и мясного фарша, а также из супов, к осторожности при еде костистой рыбы и к соблюдению гигиены рта при инфекционных болезнях.

Химические ожоги пищевода (oesophagitis corrosiva)

Этиология. Кислоты и щелочи чаще всего принимаются в целях самоубийства и в пьяном виде, реже в результате небрежности или несчастного случая.
Патологическая анатомия в зависимости от характера и количества ядовитого вещества может обнаружить все степени воспаления слизистой оболочки до ее некроза и даже прободения пищевода с вовлечением в воспаление медиастинальной клетчатки (медиастинит). Нашатырный спирт и уксусная кислота действуют менее разрушительно, чем азотная, соляная и серная кислоты.

Клиника. Развиваются более резкие явления острого эзофагита, чем те, которые только что были описаны: сильное слюнотечение, полная невозможность проглотить даже жидкость, загрудинные боли, спазм гортани, мучительная жажда, а также позыв на рвоту с выделением окрашенной кровью слизи. Иногда вслед за отравлением наступает шок с упадком сердечно-сосудистой деятельности (малый, частый пульс).

Диагноз ставится без труда. Лишь в случаях, когда больной доставляется в бессознательном состоянии, могут возникнуть затруднения в определении природы вещества, послужившего для отравления. В этих случаях следует внимательно осмотреть кожу губ и слизистую рта: при отравлении азотной кислотой образуется желтая и зеленовато-желтая окраска губ и слизистой рта; серовато-белая окраска возникает при отравлении серной или соляной кислотой, белая – при отравлении фенолом (карболовой кислотой), беловато-серая – при отравлении уксусной кислотой. Фенол, уксусную кислоту и нашатырный спирт легко определить и по запаху.

Прогноз. В очень тяжелых случаях смерть наступает от шока, от медиастинита или от других осложнений (прободения желудка). При выздоравливании всегда можно ждать развития рубцов, которые ведут к сужению (стриктуре) пищевода, а иногда и пилорической части желудка, где, вследствие спазма привратника, на более длительный срок задерживается едкое вещество.

Лечение. Сверх того, что упоминалось при лечении острых эзофагитов, нужно еще указать на необходимость применения сердечно-сосудистых средств при развитии явлений шока (камфора, кофеин, коразол и др.); назначение морфина вместе с атропином не только ведет к успокоению боли, но и предупреждает развитие шока. При явлениях дисфагии назначают слабый раствор кокаина с адреналином (чайными ложками 4 – 5 раз в день). Если больной доставлен в больницу вскоре после отравления, то необходимо произвести промывание желудка с последующей дачей нейтрализующих смесей (жженая магнезия при отравлении кислотами); сода не дается из-за опасения растяжения желудка большим количеством углекислоты. При отравлении щелочами назначается лимонная кислота. Иногда приходится довольствоваться назначением только нейтрализующих веществ. Как только начинают стихать явления острого эзофагита (в первые дни), необходимо приступить к осторожному, но настойчивому зондированию для предупреждения стриктуры. Сужение пищевода до введения метода раннего зондирования было грозным осложнением, которое в 10 раз чаще, чем теперь, приводило больных к смерти от истощения.

В первые 1 – 2 дня назначаются клизмы (капельные) из глюкозы или глюкоза вводится внутривенно, затем масло сливочное или растительное до 100 г в день, позже – жидкая пища.

Профилактика заключается в законодательном ограничении доступа к ядовитым веществам и в строгом соблюдении правил внутреннего распорядка в учреждениях (цехах, лабораториях и т. д.), где производится работа с кислотами и щелочами. О борьбе с пьянством и попытками к самоубийству см. руководства по психиатрии.

Флегмонозный эзофагит (oesophagitis phlegmonosa, abscessus oesophagi)

Флегмонозный эзофагит образуется вследствие травм пищевода или гнойного воспаления соседних с ним органов; описывается в учебниках хирургии.


Дивертикулы

Идиопатическое диффузное расширение пищевода

Когда говорят об идиопатическом заболевании, то этим термином обычно подчеркивается отсутствие точных сведений об этиологии и патогенезе. Одни говорят о наследственной (конституциональной) слабости мышечной оболочки, сопровождаемой также и аномалиями в развитии желудочно-кишечного тракта (например, расширением ободочной кишки: megacolon), другие считают первичным моментом сужение (спазм) кардиального отверстия пищевода со вторичным его расширением (почему и заболевание называют кардиоспазмом). Большинство склоняется к мнению, что в основе страдания лежит поражение ветвей блуждающего нерва, который нормально обеспечивает правильное функционирование аппарата, закрывающего кардию (кардиальный «жом» анатомически не обнаруживается и является понятием функциональным) и поддерживающего тонус остальной части пищевода. Участие блуждающего нерва подтверждается отчасти и другими находками, указывающими на расстройство деятельности вегетативной нервной системы (брадикардия с дыхательной аритмией, бронхиальная астма и др.). Обвиняют также психические травмы и беспорядочную, торопливую еду.

Патологическая анатомия. Пищевод расширен на всем протяжении, больше в нижней части, которая конусообразно суживается по направлению к кардиальному отверстию. При больших степенях расширения пищевода его емкость может увеличиваться в 40 – 50 раз (до 2 л). Мышечная стенка местами истончена, местами, наоборот, гипертрофирована. Ни язв, ни рубцов не обнаруживается.

Клиника. Заболевание
Dilatio oesophagi diffusa idiopathica, чаще встречающееся у мужчин, вначале напоминает нервный эзофагоспазм (кардиоспазм), особенно если оно развивается не постепенно, а начинается внезапным затруднением глотания (дисфагией), которое может восприниматься порой очень тягостно. Как при нервном эзофагоспазме, и здесь в желудок проходит легче твердая пища. При медленном развитии страдания оно обнаруживается после появления рвоты, которая носит все черты пищеводной рвоты (отсутствие в рвотных массах, представляющих мало измененную пищу, соляной кислоты и, наоборот, наличие сахара).

Иногда еще до появления рвоты у больного вырабатываются различные приемы, которые облегчают прохождение пищи через кардию).

Диагноз. Диагноз, который предположительно ставится на основании пищеводной рвоты при отсутствии кахексии, подтверждается рентгеноскопически. На рентгеновском экране видно, что контрастная масса как бы падает «на дно» пищевода, скопляется над кардиальной частью и может наполнить его доверху. Пищевод при этом представляет собой широкую трубку. Иногда во время рентгеноскопии картина внезапно меняется: кардия открывается, и все содержимое пищевода оказывается в желудке. Некоторые больные знают приемы, при помощи которых они проталкивают пищу из пищевода в желудок: иногда для этого бывает достаточно глубоко вздохнуть или сделать ряд энергичных глотательных движений. Эта своеобразная особенность стеноза пищевода отличает данную болезнь от органического сужения (от воспалительной или раковой стриктуры). Непостоянство задержки пищи в пищеводе предохраняет больных от большого истощения. Если не принимать соответствующих терапевтических мероприятий, пищевод растягивается все больше и больше; пища в нем нередко разлагается, развивается зловонный запах изо рта (foetor ex ore). Больной лишь с трудом может лежать, так как в горизонтальном положении легко возникает кашель, во время которого иногда аспирируются разложившиеся частички, что может повести к аспирационной пневмонии и гангрене легкого. Прогрессирующее истощение является благоприятной почвой для развития острых, хронических инфекций (туберкулеза), тяжелого малокровия. Если жидкость в желудок попадает в малом количестве, наступает обезвоживание организма, и тогда жажда особенно мучает больного.

Прогноз. Предсказание при отсутствии рациональной терапии в тяжелых случаях неблагоприятно. Наоборот, при правильном курировании больного благополучное состояние может держаться годами и трудоспособность совершенно не нарушается.

Лечение и профилактика. Больной должен научиться есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Лечение лучше начать с 1 – 2 голодных дней; при этом можно вводить 4,5% раствор глюкозы посредством клизмы или дуоденального зонда, оставляемого в двенадцатиперстной кишке на продолжительное время. Устранив таким образом раздражение слизистой пищевода, вызванное разлагающейся при застаивании пищей, приступают к систематическому зондированию через 1 – 2 дня. Назначение атропина с папаверином и особенно адреналина, по-видимому, улучшает эффект зондирования. Хирургическое лечение сводится или к бескровному растяжению кардиального отверстия металлическим бужом, или к кровавому вмешательству. Мы видели в одном случае хороший результат после пластической операции кардии. К хирургическому вмешательству приходится прибегать только при неуспешном лечении описанными выше терапевтическими приемами, которые чаще дают вполне удовлетворительные результаты.
 

Rp. Atropini sulfurici 0,001

Papaverini hydrochlorici 0,04

Sacchari albi 0,15

M. f. pulv. D. t. d. N. 20

S. 2 раза в день по 1 порошку за полчаса до еды

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0

D. t. d. N. 8 in amp.

S. По 0,5 – 1 см3 ежедневно под кожу
 

Общей профилактикой (при неясности этиологии и патогенеза страдания невозможно построить частную профилактику) является образ жизни с соблюдением обычных правил гигиены (в частности, психогигиены и гигиены питания: не торопиться при еде, избегать алкоголя и табака и т. п.).


Нефросклероз

Клиническая картина при нефросклерозе

Нефросклероз может протекать в течение десятка и более лет в виде заболевания, которое не выбывает каких-нибудь явлений недостаточности почек. С этой точки зрения он может быть назван доброкачественным нефросклерозом (nephrosclerosis benigna). С другой стороны, он с самого начала может развиваться в виде тяжелого, прогрессирующего заболевания, которое очень скоро приводит к тяжелым явлениям почечной недостаточности, а следовательно, и к уремии. В этом случае он носит название злокачественного нефросклероза (nephrosclerosis maligna). Но не всегда это заболевание имеет с самого начала такой злокачественный характер. Нередко, протекая в течение ряда лет доброкачественно, нефросклероз с определенного момента начинает быстро прогрессировать в сторону развития почечной недостаточности.

Клиническая картина доброкачественного нефросклероза по существу является картиной не почечного, а сердечно-сосудистого заболеваний. Болезнь встречается чаще в пожилом возрасте, обыкновенно после 50 лет, реже в возрасте до 40 лет. Больные нефросклерозом большей частью полные, цветущие люди.

Ведущим симптомом является гипертензия, достигающая высоких цифр: максимальное давление обыкновенно выше 200, минимальное – выше 100. В соответствии с цветущим видом этих больных Фольгард образно назвал болезнь красной гипертонией. Лишь в период так называемой эссенциальной гипертонии кровяное давление обнаруживает большие колебания, при нефросклерозе же оно уже фиксировано. Это не значит, что при нефросклерозе нет функциональных сосудистых изменений; в отдельные моменты ухудшения самочувствия, при волнении гипертония здесь обнаруживает тенденцию к временному еще более значительному нарастанию.

Сердце гипертрофируется и увеличивается в размерах. В далеко зашедших случаях сердце достигает больших размеров; больные чувствуют тогда свое огромное сердце, жалуются на чувство тяжести в груди, чувство сжимания и сердцебиения. Нередко у таких больных развиваются приступы кардинальной астмы и стенокардии. У некоторых больных довольно рано выявляются признаки декомпенсации сердца (одышка, застойная печень, незначительная пастозность нижних конечностей), которые, однако, на первых порах очень быстро выравниваются даже при однодневном-двухдневном отдыхе. В дальнейшем эти симптомы могут наступать чаще, пока не развивается картина декомпенсации с постоянной одышкой, цианозом, отеками. Больше половины больных с доброкачественным нефросклерозом погибает от сердечной слабости.

Сосудистые изменения приводят не только к гипертонии. Ангиоспазм приводит иногда к парестезиям, онемению конечностей, к ревматоидным мышечым болям. Артериальная ишемия приводит нередко к зябкости, похолоданию конечностей. Гипертония вследствие изменений; сосудистых стенок может привести к очень обильным носовым, маточный, реже легочным, еще реже желудочным кровотечениям и т. д.

Сосудистые изменения наступают в области глазного дна. Здесь раньше всего можно увидеть полнокровие артерий дна глаза, расширение артерий; более крупные из них напоминают медную проволоку, что объясняется начинающимся гиалинозом и склерозом. Позднее наступает усиленная извитость артерий, склеротическое утолщение их стенок, кровоизлияния в сетчатку и, наконец, явления невроретинита в виде белых пятен, т. е. отграниченных очагов жировой дегенерации (артериосклеротический ретинит). Все эти изменения могут наблюдаться в самых различных комбинациях и вызывать различные расстройства зрения, начиная с самых невинных и кончая в редких случаях полной слепотой на один или оба глаза.

Те же сосудистые изменения при своем распространении на сосуды мозга приводят к ряду мозговых явлений. Часто они, обусловливают жалобы невротического характера (усталость, пониженная работоспособность, неустойчивое настроение, раздражительность). Нередки головные боли, особенно по утрам; иногда они носят мигренеподобный характер. Очаговые ангиоспазмы могут привести к временной афазии, к моно- и гемипарезу или даже к моно- и гемиплегии. Иногда наступают проходящие приступы одышки, которые стоят в связи с ангиоспазмом в области дыхательного центра; это – астма гипертоников, которая может симулировать сердечную или уремическую астму. Иногда мозговые явления дают симптомокомплекс, напоминающий уремию (головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой и мельканием в глазах, чейн-стоксово дыхание, сонливость, бессознательное состояние). Симптомокомплекс этот называется псевдоуремией. В отличие от настоящей уремии здесь нет уринозного запаха изо рта, нет сухости кожи, малокровия, гипостенурии и т. д.

Все описанные признаки, которые могут очень сильно вариировать, являются результатом ангиоспазма мозговых сосудов, т. е. результатом явлений, которые иногда называются сосудистыми кризами. Ангиоспазмы, если они часто повторяются и подолгу держатся, могут обусловить появление очагов размягчения мозга, которые в зависимости от локализации приводят к более стойким психическим и нервным изменениям. Наконец, у этих больных в результате сосудистых изменений наступают мозговые кровоизлияния, которые нередко приводят к смерти.

Изменения почек обусловливают очень небольшие клинические явления. По Фольгарду, около 19% нефросклерозов имеют злокачественный характер. Чем обусловлен злокачественный характер течения, еще неизвестно. Известно лишь, что эта форма нефросклероза наблюдается преимущественно в молодом возрасте, больше у мужчин, чем у женщин; в ее этиологии иногда играет роль сифилис и свинцовое отравление.

Больные злокачественной формой нефросклероза прежде всего отличаются своим внешним видом. Истощение, бледножелтый цвет кожных покровов, особенно лица («бледная гипертония» Фольгарда), малокровие, очень быстро прогрессирующее (до 2000000 эритроцитов в 1 мм3 и даже меньше), общая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью, составляют характерные признаки болезни.

При злокачественном нефросклерозе отмечаются те же сердечно-сосудистые изменения, те же мозговые симптомы, что и при доброкачественной форме, но чисто функциональные компоненты этих явлений выражены значительно меньше.

Кровяное давление очень высоко; особенно значительно диастолическое давление. Очень характерны изменения со стороны глазного дна. В ранней стадии сосуды дна глаза бедны кровью; артерии сужены, артериолы отыскиваются с трудом. Ранние изменения со стороны сетчатки отмечаются в виде кровоизлияний, отека, очагов дегенерации. В конечной стадии артерии сужены; местами сосуды бескровны. В результате нарушения питания наступают большие изменения сетчатки; они сводятся к мутной отечности, отеку сосочка, кровоизлияниям и ангиоспастическому ретиниту в виде множественных желтоватых и беловатых очагов дегенерации. Иногда изменение дна глаза может привести к ошибочному диагнозу опухоли мозга и к ошибочной трепанации черепа.

Прогноз. При злокачественном нефросклерозе прогноз плохой, заболевание тянется 1 -1,5 года, редко несколько больше; ближайший прогноз определяется степенью почечной недостаточности и темпом нарастания этой недостаточности.

Лечение и профилактика. Лечение нефросклероза в его доброкачественной стадии совпадает с лечением гипертонической болезни. Больным нужно рекомендовать нормальный трудовой режим, без физического и умственного перенапряжения. Следует обратить внимание также на пищевой режим; не допускается переедание, рекомендуется преимущественно углеводистая растительная пища с содержанием белков на границе оптимального минимума (т. е. 0,5 – 0,75 г на 1 кг веса). Важно также ограничение питья (1 л, максимум 1,25 л жидкости). При очень высоком кровяном давлении полезно длительное ограничение поваренной соли (3 – 5 г в сутки) хотя бы, потому, что это ограничение содействует обезвоживанию больных, помогает удерживать их на ограниченном приеме жидкости.

Все это имеет несомненно огромное значение для удлинения периода доброкачественного течения нефросклероза, для сохранения и поднятия трудоспособности этих больных.
Лечение больного злокачественным нефросклерозом должно исходить прежде всего из степени почечной недостаточности; оно проводится по тем же принципам, как и лечение больных хроническим нефритом в его конечной стадии.


Нефрозы

Сулемовая почка

Сулемовая почка относится к некротическим нефрозам, для которых характерно некротическое поражение почек с преимущественной локализацией в области канальцевого эпителия.

Чаще некротический нефроз обусловлен отравлением ртутью, особенно сулемой, реже другими токсическими веществами, например, большими дозами новосальварсана, висмута, веронала, сульфонала, трипафлавина, кислотами (соляной, серной, щавелевой, хромовой). Некротический нефроз может быть вызван также отравлением грибами, бертолетовой солью, переливанием иногруппной крови, некоторыми тяжелыми инфекционными заболеваниями – холерой, дифтерией и др. Наибольшее практическое значение имеет отравление сулемой, поэтому ниже будет речь именно о сулемовом некротическом нефрозе. Симптомокомплекс почечного заболевания, обусловленного отравлением сулемой, называют сулемовой почкой.

Патогенез сулемового некротического нефроза связан с выделительной функцией почек. Большинство исследователей считает, что канальцевый эпителий поражается первично, потому что через канальцевый эпителий осуществляется выделение сулемы из крови.


Нефропатия

Постановка диагноза и прогноз при нефропатии беременных

Диагноз ставится на основании отеков, альбуминурии, гипертензии, гиперхолестеринемии и присоединяющегося позднее невроретинита; характерно то, что болезнь проявляется со второй половины беременности, причем часто в первой половине беременности проявляется другой токсикоз, именно неукротимая рвота. Дифференцировать нефропатию беременных приходится с хроническим нефритом – с отечной его формой (псевдонефроз). Хронический нефрит в отличие от нефропатии проявляется уже с первых месяцев беременности; в моче при этом находят эритроциты; могут быть обнаружены либо сразу, либо через некоторое время признаки недостаточности почек (низкий удельный вес мочи, азотемия). Во время беременности может развиться также и острый нефрит. Если острый нефрит разовьется во второй половине беременности, он может быть ошибочно принят за нефропатию беременных.


Амилоидоз

Диагноз – Амилоидоз почек

Распознавание чистого амилоидоза почек (т. е. без одновременного нефроза) клинически невозможно. Можно распознать дишь амилоидно-липоидный нефроз. Диагноз ставится в тех случаях, где, кроме симптомов, характерных для нефроза (отеки, альбуминурия, гиперхолестеринемия), выявляется основное заболевание (туберкулез, хроническое нагноение, сифилис). Большим подспорьем в диагностике может служить, кроме того, проба Бенгольда.

Проба Бенгольда основана на том, что амилоидные массы жадно поглощают краску конгорот: вводят внутривенно 10 см3 1% раствора конгорот. После этого берут кровь из вены через 4 минуты и через час и колориметрически сравнивают обе порции.


Нефриты

Диагностика и профилактика хронического нефрита

Диагноз хронического нефрита основывается главным образом на наличии гипертензии и гематурии; имеет также значение анамнестическое указание на перенесенный в прошлом острый нефрит. В отличие от острого нефрита характерна давность заболевания, малокровие, резистентный толчок и признаки почечной недостаточности. Как уже указывалось, разновидность хронического нефрита, протекающая с отеками, альбуминурией и т. д., напоминает несколько нефроз, но отличить ее от нефроза не представляет труда. Нужно лишь помнить, что нефроз является крайне редким заболеванием и хотя бы незначительное повышение кровяного давления (даже верхний уровень нормального давления) говорит против нефроза. В пользу хронического нефрита будет говорить и не столь высокий удельный вес мочи, как это наблюдается при нефрозе. Труднее отличить отечную форму хронического нефрита от амилоидно-липоидного нефроза; в пользу амилоидно-липоидного нефроза будет говорить наличие хронического нагноительного процесса в организме (например, остеомиелит, бронхоэктазия) или другого заболевания, играющего этиологическую роль в развитии амилоидоза (туберкулез, сифилис).


Нефриты

Диагностика и профилактика острого нефрита

Диагноз в типичных случаях острого нефрита легок. Он ставится главным образом на основании триады симптомов: отеков, гипертензии и гематурии. Всегда следует иметь в виду возможность обострения хронического перенесенного нефрита, отсутствие резистентного сердечного толчка, малокровия, нормальный удельный вес мочи. Острый нефрит приходится иногда дифференцировать с декомпенсированной гипертонической болезнью и декомпенсированными кардиосклерозами; в пользу острого нефрита будут говорить неувеличенное в размерах сердце, брадикардия, обычно более выраженные признаки со стороны мочи (большая альбуминурия, гематурия и т. д.). Известные трудности в диагностике создаются в том случае, если острый нефрит наслоился на прежние кардиосклеротические изменения, но такую комбинацию приходится наблюдать редко, потому что острый нефрит поражает чаще людей в молодом возрасте.


Кардиология

Диагностика и профилактика ангионеврозов

Диагноз ставится на основании описанных выше симптомокомплексов.

В отношении жизни прогноз почти всех описанных выше болезненных явлений вполне благоприятен. Он омрачается в отношении болезни Рейно и перемежающейся хромоты, так как эти болезненные состояния, начавшись в виде невроза сосудов, легко осложняются артериосклерозом, а в дальнейшем и гангреной, которая, конечно, представляет опасность для жизни. В крайне редких случаях ангионевротический отек Квинке, развиваясь на слизистых оболочках дыхательных путей (главным образом гортани), ведет к задушению, если не сделать вовремя трахеотомии.

Простая мигрень нередко течет волнообразно, усиливаясь или, наоборот, исчезая в пожилом возрасте. Многое зависит от возможности устранения аллергена, если он обнаружен.


Кардиология, Сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сосудистая недостаточность (Insufficienta vascularis chronica)

Накопилось достаточно наблюдений, которые позволяют признать существование длительного упадка сосудистой деятельности при нормальном состоянии сердца Этиология и патогенез. В основе патогенеза этого страдания лежит недостаточный приток крови к сердцу вследствие падения тонуса венул, что является, по-видимому, следствием расстройств в эндокринно-вегетативной системе.

Патологическая анатомия. У больных, дошедших до секции (например, по поводу какого-нибудь острого инфекционного заболевания) с указанием терапевта: «скончался при явлениях упадка сердечно-сосудистой деятельности», в сердце обычно не находят таких изменений, которые могли бы объяснить смертельный исход заболевания.