Tag Archives: этиология


Гепатиты

Патологическая анатомия острых гепатитов

Имеющиеся единичные исследования показывают, что макроскопически печень сохраняет обычный вид. Микроскопически обнаруживаются изменения клеток: они увеличиваются в размерах, ядра также увеличиваются и плохо воспринимают окраску. Местами отмечается некроз и распад отдельных клеток. Вследствие деструкции печеночной паренхимы нарушается нормальное строение печеночных балок и целость желчных капилляров. Наряду с этим отмечаются участки оживленной регенерации печеночных клеток. Эппингер обнаружил, кроме дегенеративных изменений, отечное пропитывание печеночной ткани, расширение лимфатических сосудов; это позволило ему высказать предположение, что в основе заболевания лежит серозный гепатит.

Клиника. Исходя из этнологии, можно говорить о нескольких клинических формах. Первая, наиболее распространенная, объединяет случаи острого паренхиматозного гепатита, при которых желтуха развилась вслед за диспепсией пли общей инфекцией (например, гриппом, ангиной), это диспептическая, или инфекционная, форма острого паренхиматозного гепатита; эту форму до сих пор многие называют катаральной желтухой. Ещё одной формой является желтуха, обусловленная спирохетами Инада-Идо; за ней, может быть, независимо от тяжести заболевания, следует сохранить название болезни Вайля. Эти клинические формы острого паренхиматозного гепатита могут в своей течении мало отличаться друг от друга, но часто каждая из них имеет свои особенности. Каждая из клинических форм может протекать либо доброкачественно, либо злокачественно, заканчиваясь острой дистрофией печени (так называемой острой желтой атрофией печени).

Больные жалуются на желтуху, понижение аппетита, тошноту, ощущение тяжести в подложечной области. Иногда началу заболевания предшествуют рвота, боли в животе, понос (явления острого гастроэнтерита). Отмечается общая слабость, апатия, реже нерезкие боли в правом подреберье; в редких случаях бывают довольно сильные боли с иррадиацией в правую лопатку или спину, напоминающие приступ печеночной колики. Тупые боли в правом подреберье связаны, по-видимому, с острым набуханием печени и напряжением глиссоновой капсулы. Труднее объяснить более выраженные полипообразные боли; Эппингер полагает, что они обусловлены отеком ложа желчного пузыря, вызванным серозным воспалением.

Иногда больные жалуются на зуд. Зуд чаще наблюдается при механической желтухе, но иногда он довольно сильно выражен и при паренхиматозной желтухе. По-видимому, он обусловлен задержкой в крови и тканях желчных кислот, раздражающих нервные окончании кожи. Во многих случаях больные жалуются только на желтуху, которая нарастает постепенно. Часто желтуху замечают впервые родные больного или его окружающие, а не сам больной.

Объективное обследование обнаруживает прежде всего желтуху — основной симптом заболевания. В первые дни желтуха едва выражена; ее удается отметить лишь в области склер и мягкого неба. В дальнейшем она довольно быстро нарастает и часто придает коже ярко-желтую, шафранную окраску. Чем более выражена желтуха, тем обычно более выражена тяжесть заболевания. Надо помнить, что разглядеть желтуху можно лишь при дневном свете; поэтому обследование больного только при искусственном освещении может привести к запоздалому распознаванию.

Ко времени развития желтухи температура большей частью нормальная или субфебрильная. Во время полного развития желтухи температура нередко спускается даже ниже нормальных цифр. Гипотермия является вообще довольно характерной для тяжелых поражений печеночной паренхимы. Осмотр кожи обнаруживает иногда следы расчесов; в отдельных случаях на местах расчесов развивается пиодермия.

Во всех случаях заболевания обнаруживается равномерно увеличенная, слегка болезненная, неплотная печень с гладкой поверхностью и несколько закругленным краем. Иногда болезненность печени сильнее выражена в области, соответствующей положению желчного пузыря. Нижний край печени выходит из подреберья обычно на 2—4 см. Часто обнаруживается и увеличенная селезенка, которая несколько уплотнена, безболезненна; край ее закруглен. В тех случаях, когда селезенка не прощупывается, ее увеличение удается установить при помощи перкуссии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия (пульс до 50—40 ударов в 1 минуту). Кровяное давление (артериальное и венозное), как правило, снижено. Размеры сердца не изменены. ‘Гоны отчетливы или несколько приглушены. Брадикардия стоит в связи с желтухой; скорее всего она обусловлена задержкой желчных кислот, повышающих тонус блуждающего нерва. Некоторые полагают, что желчные кислоты влияют непосредственно на нервный аппарат сердца, в особенности на синусный узел.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, запоры в связи с недостаточным поступлением в кишечник желчных кислот, реже поносы, связанные с не ликвидировавшимся гастроэнтеритом, предшествовавшим развитию желтухи. Испражнения на высоте заболевания имеют сероватый цвет. Отчасти это обусловлено избыточным содержанием жира; микроскопия испражнений действительно показывает большое количество кристаллов жирных кислот, иногда и капель нейтрального жира. Жир плохо всасывается вследствие недостатка желчных кислот. Иногда нарушено и расщепление жира вследствие пониженной функции поджелудочной железы; в испражнениях при этом преобладают капли нейтрального жира. В основном, однако, обесцвеченность стула обусловлена недостаточным поступлением желчи в кишечник. Реакция Шмидта на присутствие стеркобилина оказывается большей частью положительной, но на высоте заболевания она выражена слабо. В более тяжелых случаях наблюдается ахолический кал. Полное отсутствие желчи и кишечнике, устанавливаемое с помощью дуоденального зонда, еще не имеет окончательного объяснения. Раньше ахолию объясняли поражением печеночных клеток, которые перестают воспринимать билирубин из купферовских клеток и из крови. Эппингер объясняет ахолию сдавленней желчных путей межкапиллярным отеком, развивающимся на почве серозного воспаления печени.

Исследование желудочного содержимого в начале заболевания выявляет гиперсекрецию и повышенную кислотность, что, возможно, зависит от раздражении желудочных желез элементами желчи. Иногда гиперсекреция и повышенная кислотность указывают на ирритативный гастрит, который является либо первичным, развившимся до желтухи, либо вторичным, гематогенным, развившимся на почве нарушения барьерной функции пораженной печени. Нарушение барьерной функции может повлечь за собой недостаточное обезвреживание токсических продуктов, поступающих из кишечника, которые и могут вызвать гастрит. В дальнейшем гастрит сказывается пониженной кислотностью желудочного содержимого и выявляется чаще к концу заболевания, иногда даже через несколько месяцев после окончания желтухи.

При паренхиматозном гепатите значительный интерес представляет повторное исследование дуоденального содержимого. В начале заболевания в дуоденальном содержимом уменьшается количество билирубина. На высоте заболевания при максимальной интенсивности желтухи может на короткое время наступить полная ахолия. При начинающемся выздоровлении отмечается, наоборот, увеличенное количество билирубина. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого выявляет значительное количество клеток кишечного эпителия, лейкоцитов и слизь. Бактериоскопическое исследование обнаруживает обычную для двенадцатиперстной кишки флору (энтерококки и палочки молочнокислого брожения), может быть, более обильную, чем в норме. В желчи, добытой применением желчегонных средств, например, внутривенной инъекцией дехолина, не содержится ни бактерий, ни лейкоцитов, но в ней нередко много детрита (распавшихся клеток печеночного эпителия). Количество ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом уменьшено.

Ахолия (уменьшенное содержание билирубина), как было указано, может смениться плейохромией. Плейохромия свидетельствует о восстановлении одной из основных функций печеночных клеток -билирубиновыделительной. С восстановлением этой функции печеночная клетка начинает жадно поглощать билирубин, не только продуцируемый купферовскими клетками, но и циркулирующий в крови; поэтому желчь, выделяемая в кишечник, начинает значительно обогащаться билирубином. Описанные выше данные микроскопического исследования дуоденального содержимого показывают наличие при остром паренхиматозном гепатите катара двенадцатиперстной кишки, но отсутствие воспаления желчных путей. Если в двенадцатиперстную кишку ввести 40 см3 25% раствора сернокислой магнезии, то будет вызван пузырный рефлекс, т. е. отхождение концентрированной желчи; в этой желчи не обнаруживается ни патогенных микробов, ни значительного количества лейкоцитов, что указывает на отсутствие холецистита. Наконец, исследование дуоденального содержимого на ферменты выявляет пониженную функцию поджелудочной железы, чем и объясняется стеаторрея. Пониженная функция поджелудочной железы стоит, возможно, в связи с недостаточным выделением желчи в кишечник, так как желчь стимулирует функцию поджелудочной железы. Не исключено, однако, что токсические вещества, поражающие печень, поражают одновременно и поджелудочную железу.

Дуоденальное содержимое заслуживает внимания еще и потому, что повторное исследование может обнаружить присоединение к основному заболеванию холангита или холецистита; в пузырной желчи тогда оказывается много слизи и лейкоцитов, а при холангите, наряду с энтерококками, появляются прежде всего кишечные палочки, иногда стрептококки, а также цилиндрические клетки желчных путей.

Моча становится темной даже до появления желтухи, что стоит в связи с уробилинурией. С усилением желтухи моча все больше темнеет, приобретая вид темного пива, что объясняется присутствием в ней большого количества желчных пигментов, прежде всего билирубина. Моча, содержащая билирубин, окрашивает белье в зеленый цвет; при встряхивании мочи образуется пена, окрашенная в зеленовато-желтый цвет. Реакция на желчные пигменты в моче резко положительная. Моча содержит нередко много желчных кислот, хотя в ряде случаев увеличение количества желчных кислот гораздо менее выражено, чем увеличение количества билирубина; в этих случаях говорят о дисcoцииpованной желтухе. При диссоциированной желтухе количество желчных кислот в крови и моче может оказаться нормальным, в то время как содержание билирубина достигает значительных цифр. Образование желчных кислот происходит, по-видимому, в самой печеночной клетке, поэтому в более тяжелых случаях продукция желчных кислот падает, чем и объясняется малое количество их как в моче, так и в желчи, поступающей в кишечник.

Нужно обратить особое внимание на уробилинурию. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания.

Уробилин, как известно, образуется только в кишечнике, но большая его часть через воротную вену вновь возвращается и печень. В неповрежденной печеночной клетке уробилин разрушается, благодаря чему в физиологических условиях в ток крови и, следовательно, в мочу попадает лишь небольшое количество уробилина. Количество уробилина может увеличиться при двух условиях: I) при увеличенном поступлении билирубина в кишечник (т. е. при плейохромии) и 2) при поражении печени. При первом условии в кишечнике может образоваться так много уробилина, что и нормальная печень не в состоянии его разрушить. При втором условии степень уробилинурии будет зависеть от степени поражения печени и количества билирубина, поступившего в кишечник.

Динамика уробилинурии связана с тем, что в различные периоды заболевания меняется функциональное состояние печени и количество притекающей к кишечнику желчи. Уробилин мочи является очень чувствительным показателем функционального состояния печени. Уробилинурия наблюдается уже в первые дни заболевания, когда еще нет желтухи, но уже имеется поражение печени. В разгаре желтухи резко падает приток желчи в кишечник, поэтому, несмотря на прогрессирующее расстройство функции печени, уробилинурия не нарастает; она может даже уменьшиться. Если полностью прекратится поступление желчи в кишечник, уробилинурия исчезнет. В дальнейшем реакция на уробилин становится вновь положительной потому, что наступает период плейохромия при еще не восстановившейся функции печени. Наконец, первым признаком восстановления или улучшения функции печени является исчезновение уробилина из мочи. Таким образом, в разные периоды заболевания можно отметить две закономерных волны подъема и падения уробилинурии.

В ряде случаев в моче отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами. Иногда наблюдается уменьшение диуреза, опсиурия (замедленное выделение выпитой жидкости).

Со стороны крови вначале может быть эритроцитоз (количество эритроцитов до 5—6 млн. в 1 мм3), что Эппингер объясняет сгущением крови вследствие выхождения из кровеносных сосудов в связи с серозным воспалением значительного количества жидкости. В дальнейшем наступает умеренное гипохромное малокровие. Количество лейкоцитов чаще всего уменьшено; увеличен процент лимфоцитов, а иногда и моноцитов. Моноцитоз указывает на повышенную функцию ретикулоэндотелиальной системы. Реакция оседания эритроцитов не ускорена, а часто даже замедлена.

Из биохимических изменений прежде всего нужно указать на билирубинемию. Реакция на билирубин получается прямая и быстрая; в начале заболевания она замедлена. Большое значение имеет количество билирубина крови. В нетяжелых случаях количество билирубина доходит до 5-6 мг% (норма 0,5—1 мг%); цифры выше 10—12 мг% указывают всегда на очень тяжелое течение заболевания. Степень билирубинемии имеет большое значение потому, что она отражает, с одной стороны, количество билирубина, попадающее в ток крови, а с другой—процесс обратного поглощения печеночными клетками билирубина из тока крови. Чем больше выражена деструкция печеночной паренхимы, тем больше билирубина попадает в ток крови, но чем лучше идет процесс регенерации в отдельных участках печени, тем лучше билирубин будет обратно поглощаться печенью. Процесс обратного поглощения печенью билирубина из тока крови будет, следовательно, существенно влиять на уровень билирубинемии. Отмечается гипопротеинемия (уменьшение количества белка плазмы). Со стороны белковых фракций наблюдается закономерное уменьшение фибриногена, обусловленное нарушением фибриногено-образовательной функции печени, иногда уменьшение количества глобулина. Замедление реакции оседания эритроцитов объясняется преобладанием альбумина и холестеринемией. Кроме того, при остром паренхиматозном гепатите отмечается гннераминоацидемия (количество аминокислот крови доходит до 12% вместо 5—8 мг% в норме) и повышенная аминоацидурия. Иногда при остром паренхиматозном гепатите в моче обнаруживаются при микроскопическом исследовании кристаллы лейцина и тирозина, что считается патогномоничным для острой желтой атрофии печени. Гипераминоацидемия и гипераминоацидурия объясняются уменьшением способности печени разрушать аминокислоты, а также и аутолизом печеночной ткани: аминокислоты, образовавшиеся вследствие аутолиза печеночных клеток, поступают в кровь.

Большое распознавательное значение в отношении функциональной способности печени имеет проба Бауэра с галактозой. Обычно исследования сахара крови не дают особых изменений; лишь в более тяжелых случаях гликемия натощак несколько понижена, но этот признак непостоянен. Проба с нагрузкой глюкозой выявляет почти всегда отклонения в виде недостаточного подъема и замедленного спуска сахарной кривой. Особенно характерна проба с галактозой. Этой пробой Бауэр впервые показал, что при паренхиматозной желтухе (в отличие от механической) функция печени понижена. Положительная проба с галактозой указывает на понижение гликогенообразовательной функции печени. Проба Штрауса с левулезой оказывается также положительной, т. е. после нагрузки 50—100 г левулезы последняя появляется в моче через несколько часов; впрочем, положительная проба с левулезой отмечается и при механической желтухе.

На недостаточную гликогенизацию печени указывает и положительная проба Кугельмана, т.е. недостаточный подъем сахара крови (меньше чем 100%) после инъекции 1 см3 адреналина (1 : 1 000). Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. После введения взвеси этих красок в вену следят за их появлением в желчи, получаемой дуоденальным зондированием. При остром паренхиматозном гепатите все эти краски начинают выделяться с желчью позже, чем у здоровых людей.

От степени функциональных нарушений печени зависит и состояние периной системы; в легких случаях может не быть отклонений, в более тяжелых почти всегда отмечается угнетение нервной системы в виде апатии, сонливости. Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Первые период заболевания, период нарастания желтухи, длится обычно недолго, после чего состояние больного улучшается. Селезенка перестает прощупываться; уменьшение печени происходит более постепенно. Желтушность кожных покровов уменьшается довольно медленно; особенно долго задерживается желтушность склер и мягкого неба. Отсутствие желчных пигментов в моче и нормальная реакция на уробилин являются убедительными показателями выздоровлении, несмотря на сохраняющуюся желтушность кожных покровов.
В случаях с более тяжелым течением выздоровление затягивается на несколько (3—6) недель. Больной долго остается апатичным, жалуется на слабость, понижение аппетита, диспептические явления. Иногда наблюдается очень тяжелое течение с интенсивной желтухой и глубокими функциональными нарушениями печени, заканчивающиеся печеночной комой и смертью. В основе такого исхода лежит острая желтая атрофия печени. Однако такой тяжелый исход наблюдается редко благодаря огромной регенераторной способности печени. Нужно указать, что описываемая форма острою паренхиматозного гепатита наблюдается иногда в виде небольших эпидемий, которые объясняли инфекцией спирохетами Инада-Идо; этот взгляд не подтвердился.


Гепатиты

Острые гепатиты. Острые паренхиматозные гепатиты

Острый гепатит представляет острое поражение печени с преимущественной локализацией патологических изменений в паренхиме или в строме. Под паренхимой следует понимать печеночные клетки и желчные капилляры, поскольку последние, как известно, не представляют самостоятельных образований, а образуются «стенками» печеночных клеток. Под стромой следует понимать междольковую соединительную ткань вместе с лимфатическими и кровеносными сосудами, а также и ретикуло-эндотелиальными клетками.

Острые, преимущественно интерстициальные гепатиты почти никогда не имеют характера самостоятельного заболевания. Они наблюдаются при различных общеинфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия, сифилис); они могут развиться и в связи с местными воспалительными заболеваниями, например, с аппендицитом, и первую очередь—с воспалением желчевыводящих путей (холангит и холецистит). Клиническая картина сводится к небольшим непостоянным болям в правом подреберье и увеличению печени. Желтухи не бывает или она мало выражена, если в основе заболевания не лежит холангит; если при гепатите развивается более выраженная желтуха, то это всегда указывает на серьезное поражение и паренхимы печени.

Острые, преимущественно паренхиматозные гепатиты являются часто самостоятельным заболеванием, основным клиническим проявлением которого служит обычно желтуха.

Этиология и патогенез. Важнейшим вопросом патогенеза острых паренхиматозных гепатитов является механизм желтухи. Согласно старым представлениям, желтуху объясняли закупоркой желчных путей воспалительным секретом и слизью. Так как заболеванию часто предшествует диспепсия, то думали, что желтуха разбивается благодаря распространению катарального воспаления из двенадцатиперстной кишки на желчные ходы; отсюда—долго державшееся название «катаральная желтуха». Однако взгляд этот был опровергнут анатомическими исследованиями. Вирхов поставил тогда желтуху в связь с катаром небольшого отрезка желчевыводящего протока, проходящего в толще двенадцатиперстной кишки, и считал, что именно здесь может образовываться слизистая пробка, препятствующая оттоку желчи. Отсутствие этой пробки на вскрытии еще не означает, по утверждению Вирхова, что при жизни ее не было.

Согласно этим взглядам, желтуха рассматривалась как механическая (обтурационная). Эта точка зрения опровергается клиническими наблюдениями. Если бы желтуха была механической, то одним из постоянных признаков было бы отсутствие желчи (ахолия) в испражнениях. В моче отсутствовал бы уробилиноген и уробилин, так как уробилинурия невозможна без наличия желчи в кишечнике. Кроме того, функция печени, по крайней мере в первые недели заболевания, оставалась бы ненарушенной. Между тем если и наблюдается при данном заболевании ахолический кал, то далеко не со всех случаях и лишь в течение короткого времени. Ахолия отнюдь не наблюдается с первых же дней заболевания, и часто в испражнениях еще можно установить наличие желчи. С первых же дней желтухи обнаруживается уробилиногенурия и уробилинурия. Наконец, при острых паренхиматозных гепатитах очень рано выявляется функциональная недостаточность печени, в частности, при пробе с галактозой, что нехарактерно для механической желтухи.

Поэтому давно возникло предположение, что желтуху нужно объяснить поражением печеночной клетки, т. е. печеночной паренхимы. Отсюда возникло название паренхиматозной желтухи.

Патогенез паренхиматозной желтухи стал выясняться благодаря патологоанатомическим исследованиям Эппингера, показавшим, что в печени наступают значительные дегенеративные изменения печеночных клеток, местами даже некробиотический распад их. Так как печеночные клетки образуют своей внутренней поверхностью стенку желчных капилляров, то распад клеток приводит к нарушению целости этих капилляров. В конечном итоге устанавливается связь между желчными и лимфатическими путями и открывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови.

Таким образом, желтуху при паренхиматозном гепатите нужно рассматривать как результат деструкции печеночной паренхимы.

Эппингер допускает возможность и другого механизма возникновения желтухи. Образование билирубина происходит, как известно, не в печеночных, а в купферовских клетках. Так как при данном заболевании функция купферовских клеток не нарушается, то продукция билирубина не страдает, пораженные же печеночные клетки могут оказаться не в состоянии вынести весь билирубин и тогда увеличится та часть билирубина, которая попадает в ток крови, минуя печеночные клетки. В образовании желтухи может, следовательно, играть некоторую роль несоответствие между функциональным состоянием купферовских и печеночных клеток. Этот механизм имеет, однако, второстепенное значение; основным механизмом желтухи остается деструкция печеночной паренхимы.

Паренхиматозное поражение печени составляет сущность заболевания. Отсюда и название «паренхиматозный гепатит». Термин «гепатит» казался неправомерным, поскольку изменения печеночных клеток имеют дегенеративный характер, а в межуточной ткани печени не обнаруживается обычная для всякого воспаления мелкоклеточная инфильтрация. Предлагали поэтому говорить о гепатозе, а не о гепатите. Однако название «гепатит» должно быть признано правильным, потому что в основе заболевания лежит, по-видимому, своеобразное воспаление, получившее название «серозного воспаления» (Эппингер).

Этиология заболевания многообразна. Диффузный характер поражения печени свидетельствует о токсическом происхождении поражения.

Токсины попадают в печень прежде всего из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены. Старые авторы были правы, когда они связывали это заболевание с дуоденитом. Признаки дуоденита, действительно, обнаруживаются у большинства больных. Не случайно поэтому заболевание начинается с диспепсии, которая объясняется чаще всего гастродуоденитом. Однако, говоря о связи между дуоденитом и гепатитом, не следует думать о прямом распространении воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на печень. Нужно полагать, что в результате диспепсии образуются какие-то токсические продукты, которые, попадая через воротную вену в печень и воздействуя, по-видимому, прежде всего на капилляры ее, приводят к острому паренхиматозному гепатиту. Природа этих токсических веществ неизвестна; возможно, что они имеют гепатотропный характер. Может быть, они не образуются в желудочно-кишечном тракте, а в готовом виде поступают в организм извне с той или иной нищей. При таком предположении станут понятными некоторые локализованные эпидемические вспышки этого заболевания.

Иногда в этиологии острого паренхиматозного гепатита, лежит какая-нибудь общая инфекция организма. Заболевание может развиваться, например, вслед за гриппом или ангиной. Значение общей инфекции особенно подчеркивал Боткин; многие клиницисты, главным образом педиатры, называют поэтому острый паренхиматозный гепатит инфекционной желтухой, болезнью Боткина. Мы несколько раз наблюдали паренхиматозную желтуху, которая развилась вслед за ангиной одновременно с типичными симптомами острого ревматизма (полиартритом, кардитом) и быстро пошла на убыль после активного лечения салицилатами. Возможно, что в этих случаях поражение сосудов печени явилось результатом аллергического воздействия бактериальных токсинов. Заболевание может быть обусловлено различной этиологией, но патогенез остается единым во всех случаях.


Геморрой

Застой крови при болезнях сердца и гемморой

При нарушении кровообращения на почве болезней сердца расстройство кишечных функций проявляется то в виде запоров, то в виде поносов. В конце концов, развивается колит. В связи с повышением венозного давления формируется геморрой. При разрыве геморроидального узла может возникнуть значительное кровотечение, которое нередко облегчает работу сердца и улучшает общее состояние больного, а также уменьшает застойные явления в кишечнике.

Геморрой (varices haemorrhoidales)

Геморроем называется расширение вен прямой кишки. Это очень часто встречающееся заболевание.

Этиология и патогенез. В ряде случаев конституциональная слабость венозной системы является причиной того, что вены прямой кишки легко растягиваются при застое в них крови, даже если застой не очень велик и продолжается сравнительно недолго (например, в последние месяцы беременности, когда нередко развивается и варикозное расширение вен на ногах). Длительное переполнение кровью венозных сосудов при заболеваниях сердца и циррозах печени также нередко ведет к расширению геморроидальных вен. Самой частой причиной заболевания геморроем является хронический запор. Переполнение каловыми массами прямой кишки и натуживание при акте дефекации ведут к образованию варикозных венных узлов (геморроидальных шишек), которые, достигнув значительных размеров, в свою очередь задерживают испражнения, усиливают запор и ведут к воспалительному состоянию слизистой оболочки кишки. Воспаление слизистой оболочки также вредно отзывается и на венном тонусе.

Патологическая анатомия. Геморроидальные узлы или находятся над сфинктером (внутренний геморрой), или же у заднепроходного отверстии (наружный геморрой). Внутренние узлы бывают источником геморроидальных кровотечений. Кроме того, они могут выпадать из прямой кишки и ущемляться сфинктером. Ущемленный узел может омертветь и послужить источником общего заражения. Наружные узлы легко травмируются, воспаляются, в них иногда образуются тромбы (флебит, тромбофлебит). В ряде случаев; на месте бывших варикозных узлов обнаруживаются сморщенные, запустевшие складки в виде сосочков.

Клиника. Иногда даже значительные по своим размерам геморроидальные узлы не причиняют никакого беспокойства больным, но иногда сравнительно малых размеров узлы вен воспаляются (наружный геморрой) или ведут к чрезвычайно болезненным трещинам заднего прохода. Большие узлы (шишки) могут выпадать при длительной ходьбе, особенно при физическом напряжении, связанном с натуживанием. Многие больные тут же, на работе, их вправляют и в дальнейшем не испытывают особых затруднений. Воспаление узла, развивающееся вследствие царапины ногтем (при вправлении внутренних узлов) или твердым наконечником клизмы, а также при травматизации наружных узлов, сопровождается сильной болью, особенно при дефекации; температура может несколько повыситься, больной вынужден слечь. В течение нескольких дней воспаление затихает. Упорнее держатся и приносят больше мучений трещины заднего прохода: прохождение плотного (иногда и жидкого) кала, а также все то, что ведет к спазму сфинктера прямой кишки (холодные процедуры, а иногда даже нервное возбуждение), вызывают сильные боли в заднем проходе с отдачей в промежность и поясницу. Иногда боль появляется через 2—3 часа после испражнений, и, продержавшись 4—5 часов, постепенно затихает. Присоединившийся проктит (воспаление слизистой оболочки прямой кишки) вызывает жидкий, частый стул с болезненными тенезмами. Кровотечения (при внутреннем геморрое) весьма различны: или кровь появляется в небольшом количестве (всего несколько капель), или имеются обильные кровотечения, которые могут привести к тяжелому малокровию. Длительные боли истощают нервную систему: развивается неврастения.

Диагноз ставится без труда на основании жалоб больного на примесь крови в испражнениях, болезненный стул и выпадение узлов. Осмотр заднего прохода, исследование пальцем или ректоскопом (при надобности) гарантируют от ошибок. При распознавании необходимо исключить в первую очередь рак и сифилис прямой кишки.


Гастроэнтерология, Колит

Воспаление прямой и сигмовидной кишок

Сигмовидная кишка всегда принимает участие при диффузном колите. При изолированном (сегментарном) колите ее воспаление нередко сочетается с воспалением прямой кишки.

Этиология и патогенез. Сужения, вызывающие стаз и разложение содержимого, довольно часто возникают в сигмовидной кишке: этому способствует и складка Кольрауша, расположенная у места перехода сигмовидной в прямую кишку, и дивертикулы сигмовидной кишки, и спазм. Проктиты (ректиты) возникают чаще в связи с геморроем, трещинами в области заднего прохода и опухолями (в самой кишке или в ее окружности), а также вследствие злоупотребления клизмами. Инфекция, вызывающая обострение проктита, может проникнуть через язвы и трещины и повести к общему сепсису. Воспаление дивертикулов является моментом, осложняющим течение проктосигмоидита (Proctosigmoiditis).

Патологическая анатомия. Помимо картины катаррального пли язвенного колита, обнаруживаются изменения, отмеченные при изложении этиологии (геморроидальные узлы, воспаленный дивертикул, опухоль). При перисигмоидите и перипроктите обнаруживается воспаление брюшинного покрова и скопление экссудата параректально, явления тромбофлебита при воспалении геморроидальных узлов. Хронические проктосигмоидиты ведут иногда к полипозным разращениям и более тяжелому изъязвлению слизистой.

Клиника. При остром проктосигмоидите больной жалуется на внезапно появившиеся боли в левой половине живота, отдающие в левую ногу и левую сторону поясницы или промежность. Стул част. Вместо испражнений (задержанных по нисходящей кишке) иногда выделяется только гной и кровь. Быстро присоединяются дизурические явления (частые болезненные позывы на мочеиспускание). В зависимости от силы токсикоинфекции находится тяжесть общего состояния и высота температуры (38,5—39,5°). Живот обычно не вздут. При пальпации сигмовидная и нисходящая ободочная кишка, вследствие их спазматического сокращения, определяются в виде болезненных тяжей. При соответствующем лечении все болезненные явления обычно затихают в течение 12—15 дней.

Лечение направлено к уменьшению раздражения кишок. Очень хорошо действуют теплые сидячие ванны. Лучше всего пользоваться вазелиновым маслом (2—3 раза в день по1 столовой ложке перед едой). Хорошо действуют масляные клизмы. Диета та же, что при острых колитах. При хроническом проктосигмоидите больной страдает запорами, которые иногда перемежаются поносами («запорные поносы») с примесью крови, а иногда и обильными кровотечениями. Во время запоров в связи с длительным стазом и разложением содержимого сигмовидная кишка переполнена газами, раздута, а нередко, наоборот, спастически сокращена. При осмотре заднего прохода определяются сосочковые разрастания, геморроидальные шишки. При ректоскопии определяется воспаленная и изъязвленная (поверхностно) слизистая; при инфильтрирующем процессе заметны места сужения. Течение длительное, с вспышками обострения. Иногда наступает недостаточность заднепроходного сфинктера. Больной нередко истощается, у него развивается ипохондрическое настроение. При осложнении перисигмоидитом кишка прощупывается в виде плотного бугристого образования, окруженного экссудатом различной величины и формы. Экссудат в окружающей клетчатке (парасигмоидит, парапроктит) может нагноиться и привести к образованию абсцесса.

При назначении диеты должно иметь в виду устранение запоров без образования брожения (дается много сахаристых веществ и выключается или ограничивается клетчатка). Теплые бальнеопроцедуры (ванны) и электропроцедуры (диатермия, дарсонвализания) нужно проводить осторожно, по настойчиво. Обострения курируются но выше указанным правилам. При затихании всех явлений можно испробовать клизмы из протаргола (30—50 см3 раствора) или перманганата калия (100—50 см3 раствора 1 : 10 000) или же произвести через ректоскоп припудривание кишки висмутом, дерматолом и другими вяжущими средствами. При воспалении клетчатки показано хирургическое вмешательство.

Дивертикулит (Diverticulitis)

Развитие острого дивертикулита, вследствие разложения каловых масс в дивертикуле (кармане) сигмовидной кишки, вызывает явления, напоминающие острый аппендицит, только болевые ощущения локализованы слева: острые боли в левой половине живота с отдачей в левую ногу, рвота, задержка стула и газов, лейкоцитоз, повышенная температура. Сигмовидная кишка сокращена, болезненна. В отличие от аппендицита приступ почти никогда полностью не разрешается. Лечение только оперативное. Консервативное лечение соответствует тому, которое применяется при остром аппендиците.


Аппендицит, Гастроэнтерология

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый аппендицит

Червеобразный отросток является лишь придатком (Appendix) слепой кишки, тем не менее его заболевание имеет настолько своеобразную клиническую картину, что оно описывается в виде самостоятельной болезненной формы. Различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит (Appendicitis acuta)

Этиология и патогенез. Предрасполагающим моментом для возникновения воспаления в червеобразном отростке слепой кишки является его относительная длина при узости внутреннего канала, что облегчает застой содержимого (стаз) и его разложение. Аномалии величины, формы и положения отростка (удлинение, перегибы, расположение сзади слепой кишки, сращение с другими органами) еще больше способствуют стазу его содержимого и воспалению. Задержка каловых масс в слепой кишке также вредно влияет на опорожнение придатка. Находимые в нем изредка копролиты (камни) или животные паразиты могут его совершенно закупорить и вызвать или воспаление, или кистозное расширение. Нормальная опорожняемость отростка иногда расстраивается под влиянием нервной системы: и гипертония (спазм), и атония (слабость мышечного слоя) нарушают эвакуацию содержимого из отростка. Основная роль принадлежит инфекции. Гематогенно (при ангине, гриппе, гнойных очагах, например, фурункулезе и др.) инфекция может проникнуть в червеобразный отросток, главным образом, по-видимому, вместе с инфицированным эмболом. Чаще имеет место энтерогенная инфекция, особенно при наличии кишечного стаза (хронические запоры). Из многочисленной микробной флоры возникновение воспаления обусловливают дипло-, стафило- и стрептококки. В. coli commune и анаэробы, по-видимому, присоединяются позже. Инфекция может переходить также и с соседних органов (при тифлите, перитифлите, воспалении правых придатков матки и др.). Заболевают аппендицитом чаще в самом цветущем возрасте (20—30 лет).

Патологическая анатомия. Острые аппендициты делятся на две большие группы. В первую группу входят доброкачественные формы: это острый катаральный, поверхностный, или простой, аппендицит (appendicitis catarrhalis simplex). Ко второй группе флегмонозных аппендицитов относится гнойный и (более тяжелый) гангренозный аппендицит. В последней группе часты прободения отростка и ряд патологоанатомических находок, указывающих на осложнения со стороны других органов: перитонит, паратифлит, поддиафрагмальный абсцесс, воспаление воротной вены с гнойниками в печени и др.

Клиника. В соответствии с патологоанатомическими данными можно нарисовать две клинические картины: одну, развертывающуюся на почве катарального аппендицита, и другую—на почве флегмонозного аппендицита.

Первая представляет более легкую, а вторая—более тяжелую форму.

Простой (катаральный) аппендицит (Appendicitis simplex) возникает обычно внезапно. Первый симптом — сильная боль сначала около пупка, потом распространяющаяся на правую сторону живота и отдающая в подложечную область. Больного тошнит, иногда рвет. Стул задержан, газы не отходят. Язык сух, несколько обложен. Область слепой кишки болезненна при ощупывании, иногда больше при быстром отдергивании пальпирующих пальцев (симптом Блюмберга). При ощупывании сигмовидной кишки боль ощущается в области отростка (симптом Ровзинга). Нижняя часть правой прямой мышцы напряжена (мышечная защита). Температура повышается (до 38° и больше). Пульс учащен. В крови умеренный лейкоцитоз. Кривые температуры, пульса и лейкоцитоза обычно сохраняют параллельность (признак Куршмана).

Иногда уже в течение первых двух суток все явления стихают: боль прекращается, отходят газы, температура падает. В более легких случаях, когда нет ли повышения температуры, ни лейкоцитоза, можно говорить о нервном спазме придатка, об аппендикулярной колике (Colica appendicuiaris).

Гнойный аппендицит (Appendicitis purulenta). Вначале картина может ничем не отличаться от той, которая охарактеризована выше (при простом аппендиците). Однако в отличие от предыдущей она принимает более тяжелый характер. Общее состояние ухудшается, температура не только не надает, по нередко повышается и принимает ремиттирующий тип; пульс еще более учащен, рвота появляется повторно. В илеоцекальной области имеется приглушение перкуторного звука и прощупывается инфильтрат. Симптом Блюмберга, мышечная защита со стороны брюшного пресса резко выражены. Лейкоцитоз становится больше, процент нейтрофилов очень велик; появляются юные формы. Подобная симптоматология говорит в пользу приближающейся перфорации, которая вскоре и может возникнуть. Развитие осумкованного абсцесса может не вызывать особого ухудшения клинической картины. Свободное прободение в брюшную полость ведет к развитию общего гнойного (перфоративного) перитонита и грозной картины так называемого «острого живота».

Гангренозный аппендицит (Appendicitis gangraenosa). Клиническая картина складывается еще тяжелее, чем при гнойном аппендиците, быстро приводит к симптомокомнлексу «острого живота». После потрясающего озноба и сильного подъема температуры последняя падает. Пульс становится малым, частым; кровяное давление понижено. Живот, вначале вздутый, с тимпанитом на месте печеночной тупости становится плотным, как доска. Дыхание вследствие этого поверхностно и часто. На лине, синевато-серого цвета, с запавшими глазами и заострившимся носом (Fades hippocratica) выступает холодный, липкий пот. Голос слабый, тусклый. Иногда в правом нижнем квадранте живота заметна отечность кожи, распространяющаяся на поясницу. Печень и почки почти всегда реагируют на общую интоксикацию: в моче находят белок, цилиндры, микрогематурию, билирубин, уробилин. Прощупать печень обычно не удается.

Течение. Как уже указывалось, катарральный аппендицит, если он и не оперирован, может при правильном консервативном лечении затихнуть по прошествии 3—4 дней. Если в дальнейшем бороться с запором, то рецидива может не быть. Однако у некоторых больных приступы острого аппендицита возникают повторно (рецидивирующий аппендицит). Операция, сделанная или в «холодном» периоде (при полном затухании процесса и нормальной температуре), или при новом приступе (в первые 24—48 часов), избавляет больного от новых приступов.

Диагноз. Диагноз в типичных случаях нетруден. При необычном же расположении отростка, например, при сращении его с желчным пузырем, боли распространяются кверху, к правой лопатке и напоминают печеночные колики: при иррадиации боли вниз, в пах, в половые органы можно думать о камне в мочеточнике (почечной колике). При отсутствии большой токсемии уробилинурия и ясная реакция па билирубин указывают па печеночно-пузырное заболевание; значительная гематурия и болезненное мочеиспускание указывают на почечнокаменную болезнь. Если же имеется большая токсемия, то, как говорилось выше, и печень, и почки могут реагировать на гнойный, особенно гангренозный, аппендицит (токсический гепатит и нефрит). Очень тяжелые приступы аппендицита приходится также дифференцировать от кишечной непроходимости, острого панкреатита и прободных форм язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Прогноз. Прогноз всегда нужно ставить крайне осторожно, так как при самом, казалось бы, легком начале процесс может быстро пойти вперед и закончиться прободением отростка. Нарушение правила Куршмана имеет плохое прогностическое значение. Boвремя сделанная операция—лучшая гарантии от осложнений.

Лечение и профилактика. Лечение должно быть хирургическим и неотложным. Дорог не только каждый день, но и каждый час, так как при операции в первые 24 часа смертность почти отсутствует, на вторые сутки уже отмечается небольшой процент смертности, который значительно вырастает по прошествии 48 часов, когда выгоднее придерживаться консервативного лечения и операцию отложить на так называемый «холодный» период. При консервативном лечении в первые 2 дни назначается голодная диета (небольшое количество чая без сахара). В это же время нужно положить лед на правую сторону живота (подвесить пузырь). Начиная с третьего-четвертого дня, больные лучше переносят тепло (согревающий компресс, негорячую грелку). Слабительные запрещаются. Лучше в первые 6 дней не ставить и клизм. Затем назначают теплую масляную клизму. Начиная с третьего дня рекомендуется очень легкая диета, которая весьма осторожно расширяется. Сначала даются слизистые супы с маслом и кисели, потом мясной бульон с сырым яйцом, яйцо всмятку, белые сухари, протертые каши; затем протертые овощи, рубленое мясо (при отсутствии повышенной температуры). Блюда раздражающие, т. е. богатые клетчаткой и кислотами (сырые фрукты, черный хлеб), а также грубые сорта мяса (колбасы и пр.) запрещаются надолго. Следует, однако, заботиться о том, чтобы не развились запоры. Для этого назначают мед, другие сахаристые вещества, прованское масло, простоквашу, двухдневный кефир, чернослив, винные ягоды. Иногда приходится прибегать к длительному (месяцами) назначению вазелинового масла (Ol. Vaselini purissimi по 1 столовой ложке 1—2 раза в день перед едой).

Профилактика основывается на данных этиологии и патогенеза заболевания. Особенно здесь нужно указать на борьбу с запорами. Следует также предложить воздерживаться от резких телодвижений тем больным, которые однажды перенесли приступ аппендицита, так как уже неоднократно наблюдались прободения отростка при скрыто текущих аппендицитах.


Гастроэнтерология, Колит

Сегментарные колиты

Толстые кишки даже при диффузном воспалительном процессе в них (панколите) редко поражаются вполне равномерно на всем протяжении. Всегда одни отделы затронуты больше, другие меньше. Однако в клинике колитов выделяют сегментарные формы, при которых болезненный процесс отражается больше всего или почти исключительно на каком-нибудь одном отделе (сегменте) толстого кишечника, что накладывает вполне определенный отпечаток и на клиническую картину. Все, что способствует стазу (задержке кишечного содержимого), может, особенно в сочетании с инфекцией и интоксикацией, привести к местному (сегментарному) колиту.
Воспаление слепой и восходящей ободочной кишки. Тифлоколит (Typhlocolitis)

Из всех отделов толстого кишечника слепая кишка (Typhlon) поражается воспалением чаше других. Это зависит, во-первых, от того, что пищевая кашица (химус) здесь и в норме задерживается дольше, чем в остальных частях кишечника, а потому в патологических условиях стаз и разложение кишечного содержимого наступают сравнительно легко; во-вторых, от того, что воспалительное состояние близлежащих органов легко передается слепой кишке.

Этиология и патогенез. Некоторые конституциональные особенности, а именно—увеличение размера (Megacoecum) и подвижности кишки (Coecum mobile), нахождение дивертикулов, плохое функционирование илеоцекального сфинктера могут способствовать переполнению слепой кишки, длительной задержке (стазу) ее содержимого. Стаз в слепой и восходящей ободочной кишках особенно значителен в тех случаях, когда сильно опущен печеночный угол толстой кишки (Flexura hepatica), который может срастись с соседним участком поперечноободочной кишки, образуя двойной перегиб («двустволку»). Задержка кишечного содержимого в верхних (дистальных) отделах (у Flexura hepatica) ведет к его разложению и воспалению кишки (восходящий колит). При спазме илеоцекального сфинктера имеет место иной механизм возникновения тифлоколита: первично стаз и разложение содержимого возникают в тонкой кишке и, распространяясь на слепую кишку, вовлекают се в воспалительное состояние вторично. При указанных предрасполагающих моментах общие инфекции (грипп, сепсис и др.), действуя на весь кишечник, окажут наибольшее влияние па слепую и восходящую ободочную кишки. Лимфогенно инфекция может проникнуть в кишку со стороны окружающих органов (при воспалении придатков матки и др.).

Клиника. В зависимости от патогенеза и вирулентности присоединившейся инфекции клиническая картина острого тифлоколита может складываться по-разному. При спазме илеоцекального сфинктера, когда развивается стаз в тонких кишках, больной ощущает умеренную боль, вздутие и переливание в правой подвздошной области, общее недомогание. Стул в это время задержан. Живот вздут. Температура нередко субфебрильная. При проникновении разложившихся масс из тонкой кишки в слепую появляется понос жидкими вонючими массами («коровий» кал) 5—7 раз в день. Испражнения кислой реакции пронизаны пузырьками газа, почти без слизи (бродильная диспепсия). Затем в связи с развитием гниения в толстых кишках (гнилостная диспепсия) появляются симптомы колита: стул становится чаще, в испражнениях, приобретающих щелочную реакцию, обнаруживается слизь, гнои, иногда кровь, боли обостряются, достигают значительной силы, иррадиируют вдоль правой стороны живота или книзу, в пах, или по направлению к подложечной области; живот опадает (вместе с отхожденисм вонючих газов); язык сух, аппетит понижен, жажда. Общее самочувствие расстроено: головная боль, ломота во всем теле (токсемия). Температура поднимается до 38,5° и выше. Положение на правом боку вызывает боли. При пальпации определяется болезненная, сокращенная, а иногда раздутая слепая кишка. Если процесс не переходит на брюшинный покров, то заболевание может закончиться в 5—8 дней.

При развитии воспаления брюшины (перитифлит) может появиться экссудат вокруг кишки, прощупывающийся в виде плотного образования; воспаление регионарных (забрюшинных) лимфатических желез отражается на общем состоянии и температуре; боли усиливаются, носят схваткообразный характер, брюшной пресс в области правого прямого мускула напрягается (Defence musculaire), и вся картина напоминает аппендицит, от которого дифференцируется лишь с трудом, так как перитифлитический экссудат может подвергнуться гнойному расплавлению с образованием абсцесса.

В тех случаях, когда в основе заболевания лежит стаз вследствие нарушения проходимости печеночного угла кишки, клиническая картина несколько отличается от только что описанной. В стадии запора живот, особенно справа, сильно вздут. Слепая и восходящая кишки болезненны при пальпации, определяется плеск, урчание. Поперечноободочная кишка пуста. Нарастающие боли иногда принимают характер приступов, напоминающих печеночную колику, так как они иррадиируют кверху, по направлению к правой лопатке. Когда кишечные массы проникают через суженное отверстие, плеск и урчание обнаруживаются в поперечной кишке. Отходят газы вместе с частыми болезненными испражнениями. Живот опадает. Общие явления и при той, и при другой форме больше выражены в период запоров. В моче почти всегда появляется белок, цилиндры (преходящая токсическая нефропатия). При появлении в моче большого количества уробилина и ясной реакции на билирубин обычно находят несколько увеличенную и слегка болезненную печень (гепатит).

Хронический тифлоколит характеризуется периодической сменой запоров и поносов. В стадии запоров слепая кишка раздута, урчит, на пальпацию отвечает болезненным сокращением. В стадии поноса слепая кишка сокращена, урчание и плеск определяются в поперечноободочной кишке. Температура, субфебрильная или даже нормальная в период затихания процесса, при обострении болезни поднимается выше (38—39°). Нередко развивается малокровие и упадок питания, фурункулез. Нервно-психическое состояние больных также страдает (подавлено).

Диагноз при наличии поносов и указанных данных пальпации ставится легче, если речь идет о восходящем колите на почве изменений в области Flexurae liepaticae. При первичных изменениях в илеоцекальной области, протекающих с сильными болями и задержкой стула, дифференциальный диагноз от острого аппендицита затруднителен. Практически следует склоняться в сторону аппендицита. Рентгенологическое исследование облегчает диагноз, так как на экране хорошо определяются и места сужения, и аномалия размеров, и подвижность кишки.

Прогноз. Острый тифлоколит иногда может закончиться в 6—8 дней выздоровлением. Однако чаще при наличии указанных выше предрасполагающих к стазу моментов он затягивается и переходит в хроническую форму.

Лечение. Даже в самых упорных случаях настойчивое лечение, проведенное по правилам, изложенным выше, может закончиться выздоровлением или значительным улучшением, возвращающим трудоспособность. Осложнения гнойным перитифлитом и флегмоной кишки требуют немедленного хирургического вмешательства.


Гастроэнтерология, Колит, Язвы

Язвенный колит (Colitis ulcerosa)

Этим названием обычно обозначается группа заболеваний, связанных с язвенным поражением толстой кишки, но отличающихся по своей этиологии от бациллярной и амебной дизентерии.

Этиология и патогенез. Тяжелый колит развивается при отравлении ртутью, мышьяком, при аутоинтоксикации на почве азотемии (при недостаточности почек), но чаще его причиной является инфекция, источником которой бывают загрязненные или испорченные пищевые продукты. Тяжесть процесса зависит и от конституциональных особенностей организма, и от ядовитости проникших в кишечник веществ. Из бактериальной флоры чаще всего находили разновидности кишечной палочки, стрептококки, паратифозные палочки и др. В настоящее время при остром язвенном колите в кишечнике все чаще и чаще находят дизентерийные палочки, что позволяет видеть в данном заболевании хроническую дизентерию. Бактериологическое (особенно однократное) исследование кала не решает вопроса, так как при хронической дизентерии дизентерийные палочки выделяются лишь периодически. Поэтому посевы кала должны быть повторными, их нужно производить с соблюдением всех правил (собирать испражнения в чистую посуду и немедленно отправлять в лабораторию). Очень помогает своевременному распознаванию болезни копрологическое исследование. Иногда язвенный колит как бы представляет дальнейшую, более грозную фазу развития токсикоинфекционного гастроэнтероколита. В таких случаях, возможно, имеет место сверхсенсибилизация слизистой оболочки кишечника и развитие гиперергического воспаления. Подтверждением такого взгляда на патогенез некоторых форм тяжелого колита служат характерные для аллергических (анафилактических) состояний находки в испражнениях (эозинофильные лейкоциты и кристаллы Шарко-Лейдена). Играет также роль активизация обычных сапрофитов кишечника, которые при определенных условиях становятся вирулентными. Некоторые авторы форму колита, с самого начала принимающего прогрессирующий, тяжелый характер, выделяют в самостоятельную нозологическую единицу («дистрофия» кишечника) и только ей присваивают название язвенного или тяжелого колита (Colitis ulcerosa chronica gravis).

Патологоанатомическая картина. Наряду с язвами различной величины и глубины, находимыми в различных местах толстой кишки (то у ее проксимального, то у дистального отрезка), отмечаются и другие признаки воспалительных изменений в слизистой оболочке. Почти всегда видны гиперплазированные фолликулы (Colitis follicularis), окруженные красной каймой намечающегося изъязвления. Брюшинный покров также иногда вовлечен в воспалительный процесс.

Клиника. Иногда острый язвенный колит начинается и некоторое время течет как острый гастроэнтероколит средней тяжести и лишь позже принимает крайне тяжелую форму. Чаще же сразу (или после 1—2 дней общего недомогания) все явления достигают большой интенсивности и сосредоточены главным образом в толстом кишечнике. Желудочные симптомы или совсем отсутствуют, или не играют существенной роли. Больной жалуется на сильные боли в животе (преимущественно справа или слева). Боли усиливаются, превращаются иногда в настоящие приступы кишечной колики, в особенности перед актом дефекации. Стул частый (10—20—30 раз и больше), понемногу. Испражнения сначала носят кашицеобразный характер и зловонны, затем состоят из слизи и крови, имеют вид «мясных помоев», теряют фекальный запах. Микроскопически определяются остатки пищи (мышечные волокна, крахмальные зерна и пр.), обрывки некротизированного эпителия, слизь, микробы в большом количестве (главным образом В. coli- и дипло-стрептококки), эритроциты, лейкоциты (нередко с эозинофильной зернистостью). Часто в самом начале заболевания наступают дизурические явления (частое и болезненное мочеиспускание) вследствие присоединившегося цистита. Отмечается олигурия. В моче немного белка, лейкоцитов и эритроцитов, позже и уробилина (при вовлечении в процесс печени). Общее состояние тяжелое: больной жалуется на слабость, головную боль, иногда на судороги в икроножных мышцах. Температура достигает 39° и выше. При осмотре находят сухой язык, сначала вздутый, а затем запавший живот. Осторожной (ввиду болезненности) пальпацией можно обнаружить спазматические сокращения в различных участках толстых кишок (чаще в области сигмовидной).


Гастроэнтерология, Колит, Энтерит

Патологическая анатомия и клиника хронического гастроэнтероколита

На протяжении кишечного тракта или части его слизистая оболочка находится в состоянии большей или меньшей атрофии, реже гипертрофии, с кистозными разрастаниями, местами обнаруживаются полипозные разрастания. Местами видны участки воспалительной набухлости с остатками бывших мелких экстравазатов. Это так называемый поверхностный колит (Colitis superficialis).

Клиника. Если хронический гастроэнтероколит развивается из острого, то клиническая картина складывается следующим образом: после известного периода мнимого выздоровления наступают новые вспышки болезненных явлений, уже описанных в предыдущей главе. Поводом к этим обострениям обыкновенно бывают погрешности в диете, иногда иитеркуррентная инфекция, простуда. И больной, и врач без труда приходят к выводу о возврате, казалось бы, уже закончившегося заболевания. В таких случаях больной сравнительно легко поддается дисциплине питания, и последующие вспышки могут быть предупреждены. Если же заболевание с самого начала развивается медленно, хронически, клиническая картина имеет пестрый характер, то в ней больше выявляется симптоматология хронического гастрита с часто присоединяющимися явлениями, свойственными поражению тонких кишок (гастроэнтерит), то, наоборот, расстройства со стороны желудка почти отсутствуют, а на первый план выступает клиническая картина доброкачественного колита (Colitis levis).

Больные при энтероколите чаще всего жалуются на поносы, иногда сменяющиеся запорами. В анамнезе иногда имеются указания на бывшие неоднократно пищевые отравления или вспышки болезни после определенных сортов пищи (пищевая аллергия). У некоторых больных удается узнать, что они стали хуже себя чувствовать после того, как в связи с сидячим образом жизни пополнели или, наоборот, похудели (например, в связи с базедовой болезнью). Иные указывают на бывшие у них приступы резких болей с отхождением комочков или лент слизи (colica mucosa). Другие отмечают, что с ухудшением состояния сердечно-сосудистого аппарата (одышка, отеки), недочеты со стороны которого отмечались в течение ряда лет, явления со стороны желудочно-кишечного тракта также ухудшились. Кардиальная терапия их улучшает. Другие больные, наоборот, указывают на явные обострения болезненных явлений со стороны пищеварительного аппарата после чересчур настойчивой кардиальной терапии строфантином (лекарственные гастроэнтероколиты). В отношении основной жалобы больных, именно поноса, расспросом удается установить следующее. В одних случаях после позднего ужина он носит характер утренней диареи, заставляющей больных вставать для отправлений желудка очень рано. Это зависит от того, что толстые кишки отвечают усиленной перистальтикой на поступление пищевых масс в начальный их отрезок (слепую кишку). Иногда раздраженный кишечник реагирует болями и позывами, как только пища попадает в желудок (гастроколитический рефлекс); при этом больной нередко должен немедленно встать из-за стола. Чаще подобная возбудимость свойственна нервным (вегетативно-стигматизированным) субъектам. В других случаях имеется склонность к запору, который не имеет плохих последствий, если с ним рационально борются. Если же кишечник совершенно не действует или недостаточно опорожняется, то через несколько дней появляется понос с болями схваткообразного характера; в испражнениях больные (привыкшие подробно изучать свое состояние) находят твердые кусочки кала с примесью слизи, а иногда и гноя. Это так называемые «запорные поносы» Певзнера, или «ложные диареи» Матье. Газов при этом может развиться и немного. Иногда же больных больше всего беспокоит вздутие живота. Тягостное чувство распираний вызывает головокружение, стеснение в груди, иногда перебои (вследствие рефлекса на сердечно-сосудистый аппарат со стороны растянутого газами кишечника). Когда вместе с урчанием и переливанием появляется жидкий («коровий») стул и отходят газы, указанные выше болезненные явления затихают. Обычно имеются и диспептические явления: неустойчивый аппетит, отрыжка, тошнота. Все перечисленные выше ощущения подавляют психику больного. Больной постепенно становится ипохондриком (с навязчивыми мыслями о болезни) и к реально существующим симптомам прибавляет в своих жалобах целую серию новых, воображаемых расстройств. В тех далеко не редких случаях, когда в болезни преобладают явления хронического гастрита, симптомы со стороны желудка выражены гораздо больше. Следует при этом помнить, что, с одной стороны, колит может быть вызван гастритом (гастрогенный колит) и что, с другой стороны, гастрит может развиться на почве хронического колита (колитогенный гастрит).

При объективном исследовании обнаруживаются некоторые данные, которые могут быть полезными для подкрепления диагноза, а иногда даже для выяснения этиологии и патогенеза заболевания: зубы нередко оказываются в плохом состоянии, десны разрыхлены, изо рта ощущается запах, язык обложен. После пробного завтрака в желудочном содержимом часто (в 50% случаев) находят пониженное содержание соляной кислоты или полное ее отсутствие, обильное содержание слизи. Живот вздут. При пальпации находят или участки сокращенных кишок (чаще всего сигмовидной), прощупываемых в виде толстого карандаша, или, наоборот, участки расслабленных, раздутых газами кишок, которые урчат под пальцами. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет пальпаторные находки. Контрастная масса то чрезвычайно быстро продвигается вперед, то, наоборот, надолго задерживается в местах кишечного спазма (явления дискинезии). Исследование испражнений выявляет примесь слизи, гноя, иногда крови, непереваренного крахмала, обрывков мышечной ткани, различные бактерии, яйца глист, зрелые экземпляры или отдельные членики. Макроскопические и микроскопические находки, а также реакция кала зависят от того, с какой формой кишечной диспепсии сочетается энтероколит. Течение заболевания весьма различно. Это зависит, конечно, от ряда условий, отмеченных при изложении этиологии и патогенеза данного страдания. Однако на динамику хронического гастроэнтероколита прежде всего накладывают свой отпечаток нарушение диетических предписаний и интеркуррентные инфекции. Выше упоминалось, что бывают такие случаи, когда после одного-двух обострений процесс затихает и в общем не беспокоит больного. В других случаях болезнь течет менее благоприятно: все описанные выше, порой весьма мучительные для больного симптомы полностью не исчезают. Малейшие погрешности в диете укладывают больного на несколько дней в постель. Боли и поносы сильно истощают больного. Развивается гипохромная анемия. При колите на почве хронической малярии часто определяется лейкопения с лимфоцитозом, при гельминтогенном колите нередко обнаруживается значительная эозинофилия. Подавленное состояние психики, о чем упоминалось выше, иногда достигает значительной степени.


Гастроэнтерология, Колит, Энтерит

Острый гастроэнтероколит (Gastroenterocolitis acuta)

Самой частой причиной острого воспалительного поражения желудочно-кишечного тракта является пищевая токсикоинфекция, в летнее время принимающая иногда массовый характер. Чаще всего заболевание связывается с употреблением молока (некипяченого), фруктов и овощей (плохо вымытых или недостаточно проваренных), а главным образом с употреблением испорченных мясных и рыбных продуктов. Помимо токсических продуктов белкового распада, которые в состоянии вызвать значительное раздражение пищеварительного тракта, с принятой пищей проникают и патогенные микробы. Кроме пищевого (алиментарного) гастроэнтероколита, обусловленного паратифозной инфекцией, изредка встречаются гастроэнтероколиты, возникающие на почве других инфекций (грипп, пневмония, ангины и др.). В данном случае речь идет, по-видимому, об анафилаксии (гиперергическом воспалении). Отравления ядами (ртуть, мышьяк, фосфор, щелочи и кислоты) относятся сюда же, но они имеют свойственные им особенности. Из аутоинтоксикаций заслуживает упоминания уремия. Легкость возникновения и особую тяжесть клинической картины, наблюдаемую у некоторых субъектов, стараются объяснить конституциональной слабостью, чувствительностью желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев может быть точно установлено, что причиной бурной (гиперергической) реакции со стороны желудочно-кишечного тракта бывает пищевой аллерген (раки, некоторые сорта мяса, ягоды и даже молоко). По-видимому, влияние простуды может быть объяснено аллергической реакцией желудочно-кишечного тракта, сенсибилизированного продуктами распада тканевого белка. Следует, конечно, иметь в виду и более простой механизм температурного влияния на кишечник: холод усиливает перистальтику и может в подходящих условиях вызвать понос. Так, например, люди, страдающие запором, иногда добиваются легкого стула после стакана холодной воды, выпитой натощак. Гастроэнтероколит может развиться вследствие перегрузки желудочно-кишечного тракта доброкачественными продуктами, но принятыми или в чрезмерном количестве, или в неудобоваримом виде, или в непозволительных сочетаниях. Различные аномалии желудочно-кишечного тракта (увеличение длины или подвижности некоторых его отделов) или скрыто протекающие заболевания других органов живота (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.) могут способствовать возникновению гастроэнтероколита.
Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения в желудочно-кишечном тракте соответствуют тем, которые встречаются при остром гастрите, остром энтерите и остром колите. При тяжелых формах пищевой токсикоинфекции, кроме того, находят увеличение селезенки, явления дегенерации и серозного воспаления в печени, гломерулонефрит, миокардит.


Гастроэнтерология, Энтерит

Воспаление тонких кишок (Enteritis)

Этиология и патогенез. Изолированное поражение тонких кишок встречается крайне редко. Чаще заболевание, особенно протекающее остро (Enteritis acuta), связано с одновременным поражением желудка и толстых кишок (Gastroenterocolitis). Лишь по некоторым чертам клинической картины и по патологоанатомическим находкам можно составить представление о преимущественной локализации воспалительного процесса в тонких кишках (Jejunitis, ileitis). Таким образом, этиология и патогенез воспаления тонких кишок те же, что и при остром гастроэнтероколите.

Патологическая анатомия. Кроме брюшного тифа, который преимущественно поражает подвздошную кишку, известны редкие формы изолированного воспаления тонкой кишки с преимущественным поражением фолликулярного аппарата (Enteritis granulosa follicularis): слизистая оболочка гиперемирована, отечна, заметны точечные кровоизлияния.

Клиника. Основным признаком чистой формы энтерита является вид каловых масс, которые могут быть даже оформлены, но они пронизаны мелкими комочками слизи, окрашенными желчью. Значительное количество непереваренных мышечных волокон, обнаруживаемых микроскопически при исследовании стула, и вонючие газы указывают на сдвиг в сторону гнилостной диспепсии. Иногда стул приобретает жировой характер с увеличенным количеством жирных кислот и с примесью нейтрального жира (жировая диспепсия). Однако поносов может и не быть. Если же они развиваются, то стул все же бывает не чаще 3—4 раз в сутки. Испражнения кашицеобразные, вонючие, хорошо окрашенные («коровий стул»). Больной отмечает урчание и переливание в кишках. Схваткообразных болей в середине живота и очень частых позывов, свойственных поражению толстых кишок, при энтерите не наблюдается. Рентгенологически можно выделить гипермоторную форму энтерита, при которой контрастная масса чрезвычайно быстро проходит по тонкому кишечнику, и гиперсекреторную форму, при которой обнаруживаются в разных местах уровни жидкости.

Прогноз, лечение и профилактика. См. Острый гастроэнтероколит.